寒假作業心得
大家都應該知道高血糖所造成的急症，會因為高血糖而使身體產生酮體，而讓血中酸鹼值變酸，起因於Type 1糖尿病的病人本身胰島素分泌下降，減少人體對葡萄糖的利用。在病人未規律使注射胰島素時，體內“極端”缺欠胰島素之情況下，無法封鎖脂肪分解，分解脂肪之酵素(lipase)活性增加，脂肪酸遂大量釋出，藉由酵素之變動(Hepatic carnitine↑,Malonyl CoA↓)輕而易舉地進入Mitochondria(粒線體)中，產生酮體，酮體有三：Acetoacetate、β-hydroxybutyrate、Acetone，前兩者為強酸性，故形成酮酸血症(Ketoacidosis)。
簡單講就是胰島素不夠，血管裡面的血液含糖量很高，但是卻缺乏胰島素讓這些糖分可以轉換到細胞內讓身體的細胞可以使用，身體細胞缺乏醣分、缺乏熱量就會分解脂肪來產生更多的糖分，而分解脂肪會產生酮體，酮體是酸的，過多的酮體就會讓血液變酸，身體就會出現毛病了。
病人體內缺乏胰島素的情形之下，又會造成昇醣素(Glucagon)的反射性增加，繼而使得糖質新生增加，造成病人的血糖的進一步上升。而體內高血糖所造成之Osmotic diuresis(滲透性利尿作用)，導致水份由尿液中大量喪失而呈現明顯之脫水現象(3-5L)，當脫水情況發生病患就會覺得渴，然後導致糖尿病患者所謂的『三多』現象（多飲、多食、多尿）。酸血症更易影響神智狀態
治療糖尿病高血糖急症(糖尿病酮酸血症和糖尿病高滲透壓性高血糖症)的重點所在為『脫水』、『高血糖』和『電解質異常』的矯正，同時找出潛在或導致高血糖的事件或因素而加以處置。在處理糖尿病高血糖急症的過程當中，也應該了解並避免可能的治療後遺症，這些後遺症有「低血糖」、「低血鉀」、「暫時性高氯血性代謝性酸中毒(hyperchloremic non-anion gap metabolic acidosis)、「大腦水腫」和「低血氧性之肺水腫」等，要治療但又不能矯枉過正，考驗的是臨床人員的細心以及經驗。
對於個案的病情進展是否清楚，是否感受得到病人的反應。我們是要以病人為中心的，醫師的醫囑、檢驗數據都會說話，不用太過於擔心，反倒是現代的人，一輩子的壓力所造成的心理傷害，有可能會因為住院這一時的心理軟弱，而爆發出來，進而影響到他的病情。而了解個案的主要照顧者是要往更長遠的地方去看，當自己無法去照顧到個案時，也能確保自己怎樣去照顧個案， 使個案真正的能恢復成健康的人。
簡單講就是胰島素不夠，血管裡面的血液含糖量很高，但是卻缺乏胰島素讓這些糖分可以轉換到細胞內讓身體的細胞可以使用，身體細胞缺乏醣分、缺乏熱量就會分解脂肪來產生更多的糖分，而分解脂肪會產生酮體，酮體是酸的，過多的酮體就會讓血液變酸，身體就會出現毛病了。
病人體內缺乏胰島素的情形之下，又會造成昇醣素(Glucagon)的反射性增加，繼而使得糖質新生增加，造成病人的血糖的進一步上升。而體內高血糖所造成之Osmotic diuresis(滲透性利尿作用)，導致水份由尿液中大量喪失而呈現明顯之脫水現象(3-5L)，當脫水情況發生病患就會覺得渴，然後導致糖尿病患者所謂的『三多』現象（多飲、多食、多尿）。酸血症更易影響神智狀態
治療糖尿病高血糖急症(糖尿病酮酸血症和糖尿病高滲透壓性高血糖症)的重點所在為『脫水』、『高血糖』和『電解質異常』的矯正，同時找出潛在或導致高血糖的事件或因素而加以處置。在處理糖尿病高血糖急症的過程當中，也應該了解並避免可能的治療後遺症，這些後遺症有「低血糖」、「低血鉀」、「暫時性高氯血性代謝性酸中毒(hyperchloremic non-anion gap metabolic acidosis)、「大腦水腫」和「低血氧性之肺水腫」等，要治療但又不能矯枉過正，考驗的是臨床人員的細心以及經驗。
對於個案的病情進展是否清楚，是否感受得到病人的反應。我們是要以病人為中心的，醫師的醫囑、檢驗數據都會說話，不用太過於擔心，反倒是現代的人，一輩子的壓力所造成的心理傷害，有可能會因為住院這一時的心理軟弱，而爆發出來，進而影響到他的病情。而了解個案的主要照顧者是要往更長遠的地方去看，當自己無法去照顧到個案時，也能確保自己怎樣去照顧個案， 使個案真正的能恢復成健康的人。
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