沒標題

肝臟受到某些濾過性病毒（簡稱病毒)，細菌或寄生蟲的感染，某些藥物、化學物質或酒精的傷害，使得肝臟細胞發生變質、壞死及炎症反應，就稱為肝炎，受破壞肝細胞內的酵素(如GOT、GPT)會釋放出來，而被我們偵測出來，肝炎患者的表現，則因肝臟功能受損的程度，從輕微近乎無症狀到嚴重的肝昏迷，甚至死亡，A型與E型肝炎
A型與E型肝炎主要是經口傳染， 可由受病毒污染食物, 容器或手而感染。例如A型肝炎病人在發病前1-2星期，糞便中就會排出大量病毒，如飲食衛生不注意常會造成A型與E型肝炎的流行。這兩種肝炎病毒通常會引起急性肝炎但慢性A型和E型肝炎則很少見。A型肝炎在台灣一般的成年人大多曾感染過A型肝炎而具免疫力。近來台灣地區除部分山地偏遠地區感染普遍外，大部分的兒童及青少年不曾感染過A型肝炎，故不具抵抗力。沒有A型肝炎抗體的人，要到環境衛生不良的國家地區旅行時，應特別注意飲食衛生。最好先打免疫球蛋白或疫苗預防較為妥當，平時也要養成良好的個人飲食衛生習慣，飯前便後及處理食物時要注意雙手、食物及器具的清潔，並且避免在衛生不完善的餐廳或攤販飲食。E型肝炎在台灣並不多見。
B型肝炎
B型主要是體液的傳染，像輸血、帶有病毒之注射針頭、針灸、紋身及穿耳洞的針具、刮鬍刀或牙刷都會經由皮膚、黏膜的傷口傳染。台灣地區慢性B型肝炎帶原者約占全人口的15-20%，其中40-50%是由母子垂直感染。e抗原陽性母親所生的嬰兒有95%會受到感染，其中85%會成為帶原者。慢性B型肝炎患者有15-20%會產生肝衰竭或肝硬化。一般說來B型肝炎表面抗原陽性的人其得肝癌的相對危險性約為一般非帶原者100倍。
D型肝炎
D型肝炎病毒在人體內不能單獨生存，必需有B型肝炎病毒同時存在才會引起感染。在台灣地區，毒癮患者及嫖妓的人得到D型肝炎的危險性較一般人為高。
C型肝炎
在70年代A型及B型肝炎病毒被發現以來，即存在一些肝炎病人無法被歸為A型或B型肝炎，也沒有其他證據可以了解其發生肝炎的原因，這些病人有很大一部分有輸血的記錄，在當時稱為非A 非B型肝炎。直到1989年學者成功偵測到C型肝炎病毒，並發展出偵測血清中C型肝炎病毒抗體的方法後，對於C型肝炎的診斷及病程與冶療的研究才漸次展開。台灣地區一般健康人口之C型肝炎血清學抗體盛行率約0.28%-0.95%。主要高危險群為輸血及接受血液製劑醫療患者如血友病等、施打毒品成癮者、妓女及嫖客等、某些民俗療法及刺青、紋眉、穿耳洞如未使用拋棄式器具也會造成皮膚及黏膜損傷而感染。
急性C型肝炎病毒感染之潛伏期約5到12週，其後肝功能指數(GOT，GPT)慢慢下降，但多會呈低程度的上下波動。絕大多數的患者都不會表現出症狀，同時也很少有猛暴性肝炎發生。約有60%-80%的患者會發展成慢性肝炎，即肝功能指數持續異常。然而以組織學來看，只有少數(13%)正常肝功能的C肝炎"帶原者"之肝組織呈現正常狀態。另一方面來說，有60%之肝組織呈慢性肝炎或肝硬化的C型肝炎患者，臨床上沒有症狀，肝功能檢也呈現正常結果。因此臨床症狀、肝功能指數與肝生化功能並不見得一致。慢性C型肝炎產生急性發作者約佔40%，以年發生率來看，每年約有11.9%的機會會發生急性發作。然而大半的急性發作也不見得有症狀，20%的慢性C型肝炎會進展成肝硬化，其速度快者1-2年，但大多在20-30年後發展成肝硬化或肝癌。