寒假作業-讀書心得
寒假作業 – 讀書心得
護三乙 22號 徐紫華
【第一篇】
台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
〈異位性皮膚炎新知〉
王韋力 醫師1 洪志興 教授2
高雄醫學大學附設醫院 急診部1 小兒科部2
前言
異位性皮膚炎是很常見的皮膚疾病，與許多過敏疾病
如過敏性鼻炎及氣喘等都有相關。從年紀上區分為三個時
期。嬰兒期，主要濕疹形的病灶發生在臉頰，頭皮，及四
肢的伸展側；兒童期，病灶則是在頸背，身體及四肢的彎
曲側；青少年及成年期，苔蘚樣的病灶影響了頭、頸及身
體四肢的彎曲側，搔癢症狀整天持續，特別是夜間，而影
響了病人的生活品質。
異位性皮膚炎的特徵是慢性的，反覆的皮膚發炎，表
皮屏障遭到破壞導致皮膚乾澀。組織學上可看到急性濕
疹期時表皮層細胞內水腫，血管周邊浸潤著淋巴球、單核
球、巨噬細胞及樹突細胞，另外真皮層有少量的嗜伊紅性
血球；亞急性及慢性苔癬化及脫屑時期，則可看到表皮層
變厚且其上層過度增生。
分布及盛行率
在過去三十年來，工業化國家的異位性皮膚炎成長
了約兩到三倍；約有15-30%的兒童及2-10%的成人受到影
響。經常從嬰兒時期發生，有研究指出，在所有異位性皮
膚炎中約45%是在出生六個月以前發生，60%是在一歲前
發生，而約有85%的病人在五歲前發病。儘管如此，將近
70%的兒童患者在青春期前疾病會自癒。
遺傳
在遺傳方面，同卵雙胞胎約有77%同時有異位性皮膚
炎，相對於異卵雙胞胎的15%。父母有氣喘或過敏性鼻炎
病史與其子女發展成異位性皮膚炎的關係並不大，意味著
可能有單獨跟異位性皮膚炎相關的基因。目前發現跟異
位性皮膚炎相關性最高的基因是位於chromosome 1q21 的
filaggrin gene(FLG),他是跟表皮細胞分化相關的基因。其
他相關的基因經過比對後也發現跟氣喘相關基因重疊性不
高，這符合流行病學的結果。另外還有很多相關基因被發
現，主要位在chromosome 5q31-33,他們影響調控細胞激素
Interleukin-4,5,12,13，這些都跟IgE 的生成有關。
皮膚的屏障
皮膚屏障的改變使的表皮中的水分流失是異位性皮
膚炎很重要的特徵，而皮膚神經醯胺的變化也會造成皮
膚酸鹼值的變化影響屏障功能。由於表皮細胞是身體和
環境的第一線防衛，它包含了很多受器結構，其中有至
少十種以上的toll-like receptors (TLRs)已經被發現。這些
表皮細胞活化後的TLRs 會分泌defensins 和 cathelicidins，
都是屬於抗微生物的胜肽類。異位性皮膚炎患者會因為
較高的Interleukin-4,10,13 等而抑制這些抗微生物胜肽物
質，這也是為何異位性皮膚炎患者皮膚感染問題控制不
易。病灶皮膚常見細菌包括金黃色葡萄球菌，黴菌類則
是malassezia, 而病毒引起的問題則有eczema herpeticum 和
eczema vaccinatum.
過敏及自體免疫
由於皮膚屏障的破壞，高分子量的過敏原如花粉、
塵蟎等得以進入表皮，而導致樹突細胞強化Th2 細胞的
功能。在皮膚上每平方公分的體表面積約有一百萬個記
憶型T 細胞這大概是血中循環數量的兩倍。在表皮細胞
中主要的兩種源自骨髓幹樹突細胞為Langerhans,cell 和
inflammatory dendritic epidermal cell.其中Langerhans'cell 在
正常皮膚中就有，而inflammatory dendritic epidermal cell 只
存在發炎的皮膚中。在做完貼片測試(patch test)後七十二
小時，可看到大量的inflammatory dendritic epidermal cell 聚
台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
10
台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
11
集，和Langerhans＇cell 一起增強高親和力受器(FcεRI)的
表現。
而其發炎反應是雙相性的，初期是Th2 為主的表現
而後期是以Th0 和Th1細胞為主；在疾病急性期主要的細
胞激素包括Interleukin-4,5,13；而在慢性期則以interferon-
γ,interleukin-5,12 和GM-CSF 為主。
在自體免疫方面，由於抓癢過程導致角質細胞內的一
些蛋白質釋出，這些和微生物構造很像的蛋白質會被IgE
誤認而導致自體免疫的情形出現，約有25%的成人異位性
皮膚炎患者會出現對抗自體蛋白質的IgE-Ab。這些病人的
特徵包括有:嬰兒期就發生的異位性皮膚炎，嚴重的搔癢，
反覆皮膚細菌感染，及血清高濃度的IgE。這些自體過敏原
常常引發Th1 反應，而IgE-Ab 在皮膚中又持續引發Th2 的
過敏反應。所以異位性皮膚炎本身就一直處在過敏及自體
免疫的情況中。
參考資料
1. Thomas Bieber etc, N Engl J Med.2008;358:1483-94
2. Akdis CA etc,J Allergy Clin Immunol. 2006;118:174
3. Novak N etc, J Allergy Clin Immunol. 2003;112:252-62
4. Cookson W etc, Nat Rev Immunol 2004;4;978-88
網址: http://www.airitilibrary.com/Publication/alDetailedMesh?DocID=P20110824001-201209-201302260012-201302260012-9-10
【第二篇】
台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
responses in allergic diseases. Clin Exp
Immunol 2009;157:p27-34.
4.Suppressive effects of ketotifen on Th1- and
Th2-related chemokines of monocytes. Pediatr
Allergy Immunol 2007; 18:378–84.
5.Participation of Histamine H3 Receptors in
Experimental Allergic Rhinitis of Mice. J
Pharmacol Sci 2008;108:p206-11.
6 . T h e h i s t a m i n e H 4 r e c e p t o r： T a r g e t i n g
inflammatory disorders. Eur J Pharm 2011;p1-5.
Reference
1.Advances in H1-Antihistamines. N Engl J Med
2004;351:2203-17
2.Histamine and H1-antihistamines:ce;lebrating
a century of progress. Clin Rev Allergy
Immunol. 2011;128:1139-50.
3.Histamine H1-receptor antagonists with
immunomodulating activities: potential
use for modulating T helper type 1 (Th1)/
Th2 cytokine imbalance and inflammatory
這一年多來，在我的老師吳克恭主任的門診看見許
多異位性皮膚炎的患者，異位性皮膚炎是一種易發生在
嬰幼兒、兒童及青少年時期的慢性且易復發的搔癢性
皮膚病變，「異位性」﹝atopy﹞源自希臘文，意思是
「錯置」﹝wrongly placed﹞；早在一九二三年就有
人提出這個名詞，雖然它的意思讓人有點困惑，但仍沿
用迄今。筆者觀察到幾個現象，發病時間有早至三周大
的嬰兒，也有終生存在症狀，疾病嚴重程度也差異很
大，是否只是單純跟遺傳有關係還是環境誘發伴隨患者
從小接觸的食物有無關聯性，有人說異位性皮膚炎是種
「宿命」的遺傳性體質。這些小孩帶有先天性的過敏的
基因，因此有了atopic march這個名詞的出現，除了
異位性皮膚炎外，患者本身也很容易合併有過敏性鼻炎
或氣喘等疾病。由於這種體質是遺傳性的，所以患者的
家族成員也常會有類似的症狀。據統計異位性皮膚炎約
占20％的人口，而且因為汙染日益嚴重，各種過敏原
的增加，異位性皮膚炎的人口也日益增加。
異位性皮膚炎三階段
1.嬰兒時期：致敏化未發生，僅有表皮屏障的缺陷，
其中60-80% 的病人因為遺傳的因素。
王鼎堯/吳克恭主任
異位性皮膚炎之面面觀
台北榮總小兒過敏感染科總醫師
2.食物和環境中的過敏原引發進一步IgE的過敏反應。
3.因為皮膚的搔抓，傷害了表皮細胞，釋放自體抗
原，引發IgE自體抗體，讓皮膚傷害加劇。(1)
異位性皮膚炎致病機轉
目前認為異位性皮膚炎的可能致病機制包括：皮膚
之表皮屏障功能受損：完整的表皮是能夠將環境中的刺
激物、過敏原以及致病菌隔離在身體之外。目前認為某
些原因造成表皮結構的異常，而導致表皮屏障功能受
損。當表皮屏障功能受損時，就會造成外界的過敏原、
刺激物甚至是微生物穿過皮膚，而誘發免疫反應，導致
皮膚炎的發生；而表皮屏障功能受損也會造成皮膚水分
的流失而造成皮膚的乾燥。(2)而因抓癢所造成的皮膚
傷害會誘發發炎反應，會加重搔癢感而形成惡性循環。
雖然目前認為皮膚之表皮屏障功能受損的重要性優於過
敏原的重要性，但過敏原對於異位性皮膚炎而言，仍扮
演一定的角色。對小於5歲的嬰幼兒及兒童而言，有可
能會因為某些食物中的過敏原而加劇異位性皮膚炎，如
小麥、牛奶、蛋以及堅果。對大於5歲的兒童及成人而
言，有可能會因為環境中的某些過敏原而加劇異位性皮
膚炎，如塵蟎。
異位性皮膚炎與皮膚屏障缺陷
異位性皮膚炎被重新定義為皮膚屏障缺陷
(epidermal barrier defect)，在2006年關鍵性的研
究發現filaggrin (FLG)基因與異位性皮膚炎有強烈
相關性，該基因位於染色體1q21.3(ATOD2)上。異位
性皮膚炎患者的皮膚缺陷不僅限於發炎部位，非病灶
部位的皮膚也同樣有屏障缺陷的問題，以致於病患對
環境中的過敏原產生過度反應(hypersensitivity)，
免疫系統才開始進行必要的反應。皮膚的最外層-角
質層(stratum corneum)，2008年Wolff K et al.提
出皮膚屏障模型圖概念為已分化完全的角質細胞
(corneocytes)連結成磚牆(brick wall)，磚牆周
圍由親脂性的基質(mortar)所構成。角質層中與皮
膚屏障功能相關的蛋白質有filaggrin,loricrin,
involucrin，以及蛋白水解酵素(protease)、反蛋
白水解酵素(antiprotease)參與蛋白質的轉譯後修
飾(posttranslational modifications)。另外，
在角質細胞周圍的親脂性脂質中含有一種神經磷脂
(sphingolipid)的ceramide，能保持水分不流失，但
是異位性皮膚炎患者身上的神經髓磷脂去醯基酵素(
sphinomyelin deacylase)活性增加，使得ceramide
被分解的量增加，導致皮膚水分的保持能力下降。問題
真正的源頭在於皮膚屏障缺陷，使得水分不斷從皮膚流
失(trans-epidermal water loss,TEWL)，皮膚變得
乾且癢，環境中的過敏原容易侵入皮膚，使皮膚產生過
敏。(2)
過敏疾病致病機轉
台中榮總過敏科蔡肇基主任在過敏疾病之介紹與預
防一文中指出，大多數的科學家認為造成過敏的主要原
因除了過敏體質之外，環境中之過敏原與空氣汙染都扮
演重要之角色。長時間暴露在過多的過敏原尤其是室內
之塵 與食物與室外汙染的空氣，包括汽車的廢氣、工
業之廢氣如二氧化碳、一氧化氮、二氧化硫、臭氧都是
導致過敏疾病之誘因。最近的流行病學者研究發現，已
開發國家之民眾，生活水準高，公共衛生良好，環境中
之致病菌少，家庭成員少、小家庭長大的孩子很少有機
會被病菌感染，但是，這些家庭的小孩過敏盛行率高。
相反的，開發中國家之民眾，生活水準差、公共衛生不
佳，環境中之致病菌多、家畜多、家庭成員多，相互之
間的傳染機會高，但是，這些家庭的小孩過敏盛行率反
而低。這種環境衛生與過敏疾病相互因果關係就是”衛
生理論”的基礎。也就是環境愈衛生，過敏疾病盛行率
反而愈低的理論。(3)
異位性皮膚炎與清潔理論
衛生理論也就是清潔理論，最早澳洲的霍爾特
(Holt)教授，在人類免疫機轉上的研究基礎，提出了
清潔理論的假說(Hygiene Hypothesis)來解釋流行病
學調查所觀察到的現象。這個假說的大意是說我們的
免疫系統有兩類的幫助型T細胞(Helper T Cell)，分
別為TH1和TH2，這兩類細胞一般在免疫系統內達成平
衡，T細胞在分化的過程中，來自細菌或病毒的感染會
強化趨向TH1的反應，相對的減弱TH2的反應，而TH2
是偏向過敏反應。簡而言之，清潔理論假設，在決定T
細胞分化的嬰幼兒時期，過於清潔的環境，減少了對
免疫系統TH1的刺激，使免疫系統偏向TH2分化，也就
強化了日後的過敏反應。馬偕醫院小兒過敏科徐世達
主任在：Mechanisms of allergic diseases講座中
指出衛生假說(Hygiene Hypothesis即指過敏疾病及
自體免疫疾病盛行率的增加，導因於幼年時感染率的
降低。正常情形之下，樹突細胞(dendritic cell)接
受外在不同病原體或過敏原的刺激，發展成不同的子
群，因而決定傾向於分化成Th1細胞，Th2細胞或調節
型T(regulatory T)細胞。抗原呈現細胞及調節型T細
胞會產生介白質-10和乙型轉形生長因子(TGF-β)，來
調節Th1及Th2細胞媒介反應。若是幼年時處於高度衛
生、低病原體接觸的環境之下，則會影響調節型T細胞
的形成，而降低調節性細胞激素(介白質-10，乙型轉
形生長因子)的產生，Th1及Th2細胞媒介反應就會失調
而產生過度反應。若是Th1 細胞媒介反應過度，則演
變為自體免疫疾病；相反的，若是Th2細胞媒介反應過
度，則形成過敏疾病。目前以內毒素與衛生假說的相關
性已被進行較詳細的研究。
內毒素是一種脂質多醣體，是格蘭氏陰性菌細胞膜外層
的成份，會樹突細胞及巨噬細胞分泌大量介白質-12，
因而影響了免疫系統的發展。自然殺手細胞及記憶型
T細胞受到介白質-12的影響，會產生大量的丙型干擾
素。在介白質-12和γ型干擾素共同作用之下，Th2
細胞所分泌的細胞激素(介白質-4、介白質-5、介白
質-13)就會受到抑制，而偏向Th1細胞免疫反應的發
12
台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
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responses in allergic diseases. Clin Exp
Immunol 2009;157:p27-34.
4.Suppressive effects of ketotifen on Th1- and
Th2-related chemokines of monocytes. Pediatr
Allergy Immunol 2007; 18:378–84.
5.Participation of Histamine H3 Receptors in
Experimental Allergic Rhinitis of Mice. J
Pharmacol Sci 2008;108:p206-11.
6 . T h e h i s t a m i n e H 4 r e c e p t o r： T a r g e t i n g
inflammatory disorders. Eur J Pharm 2011;p1-5.
Reference
1.Advances in H1-Antihistamines. N Engl J Med
2004;351:2203-17
2.Histamine and H1-antihistamines:ce;lebrating
a century of progress. Clin Rev Allergy
Immunol. 2011;128:1139-50.
3.Histamine H1-receptor antagonists with
immunomodulating activities: potential
use for modulating T helper type 1 (Th1)/
Th2 cytokine imbalance and inflammatory
〈異位性皮膚炎之面面觀〉
這一年多來，在我的老師吳克恭主任的門診看見許
多異位性皮膚炎的患者，異位性皮膚炎是一種易發生在
嬰幼兒、兒童及青少年時期的慢性且易復發的搔癢性
皮膚病變，「異位性」﹝atopy﹞源自希臘文，意思是
「錯置」﹝wrongly placed﹞；早在一九二三年就有
人提出這個名詞，雖然它的意思讓人有點困惑，但仍沿
用迄今。筆者觀察到幾個現象，發病時間有早至三周大
的嬰兒，也有終生存在症狀，疾病嚴重程度也差異很
大，是否只是單純跟遺傳有關係還是環境誘發伴隨患者
從小接觸的食物有無關聯性，有人說異位性皮膚炎是種
「宿命」的遺傳性體質。這些小孩帶有先天性的過敏的
基因，因此有了atopic march這個名詞的出現，除了
異位性皮膚炎外，患者本身也很容易合併有過敏性鼻炎
或氣喘等疾病。由於這種體質是遺傳性的，所以患者的
家族成員也常會有類似的症狀。據統計異位性皮膚炎約
占20％的人口，而且因為汙染日益嚴重，各種過敏原
的增加，異位性皮膚炎的人口也日益增加。
異位性皮膚炎三階段
1.嬰兒時期：致敏化未發生，僅有表皮屏障的缺陷，
其中60-80% 的病人因為遺傳的因素。
王鼎堯/吳克恭主任
異位性皮膚炎之面面觀
台北榮總小兒過敏感染科總醫師
2.食物和環境中的過敏原引發進一步IgE的過敏反應。
3.因為皮膚的搔抓，傷害了表皮細胞，釋放自體抗
原，引發IgE自體抗體，讓皮膚傷害加劇。(1)
異位性皮膚炎致病機轉
目前認為異位性皮膚炎的可能致病機制包括：皮膚
之表皮屏障功能受損：完整的表皮是能夠將環境中的刺
激物、過敏原以及致病菌隔離在身體之外。目前認為某
些原因造成表皮結構的異常，而導致表皮屏障功能受
損。當表皮屏障功能受損時，就會造成外界的過敏原、
刺激物甚至是微生物穿過皮膚，而誘發免疫反應，導致
皮膚炎的發生；而表皮屏障功能受損也會造成皮膚水分
的流失而造成皮膚的乾燥。(2)而因抓癢所造成的皮膚
傷害會誘發發炎反應，會加重搔癢感而形成惡性循環。
雖然目前認為皮膚之表皮屏障功能受損的重要性優於過
敏原的重要性，但過敏原對於異位性皮膚炎而言，仍扮
演一定的角色。對小於5歲的嬰幼兒及兒童而言，有可
能會因為某些食物中的過敏原而加劇異位性皮膚炎，如
小麥、牛奶、蛋以及堅果。對大於5歲的兒童及成人而
言，有可能會因為環境中的某些過敏原而加劇異位性皮
膚炎，如塵蟎。
異位性皮膚炎與皮膚屏障缺陷
異位性皮膚炎被重新定義為皮膚屏障缺陷
(epidermal barrier defect)，在2006年關鍵性的研
究發現filaggrin (FLG)基因與異位性皮膚炎有強烈
相關性，該基因位於染色體1q21.3(ATOD2)上。異位
性皮膚炎患者的皮膚缺陷不僅限於發炎部位，非病灶
部位的皮膚也同樣有屏障缺陷的問題，以致於病患對
環境中的過敏原產生過度反應(hypersensitivity)，
免疫系統才開始進行必要的反應。皮膚的最外層-角
質層(stratum corneum)，2008年Wolff K et al.提
出皮膚屏障模型圖概念為已分化完全的角質細胞
(corneocytes)連結成磚牆(brick wall)，磚牆周
圍由親脂性的基質(mortar)所構成。角質層中與皮
膚屏障功能相關的蛋白質有filaggrin,loricrin,
involucrin，以及蛋白水解酵素(protease)、反蛋
白水解酵素(antiprotease)參與蛋白質的轉譯後修
飾(posttranslational modifications)。另外，
在角質細胞周圍的親脂性脂質中含有一種神經磷脂
(sphingolipid)的ceramide，能保持水分不流失，但
是異位性皮膚炎患者身上的神經髓磷脂去醯基酵素(
sphinomyelin deacylase)活性增加，使得ceramide
被分解的量增加，導致皮膚水分的保持能力下降。問題
真正的源頭在於皮膚屏障缺陷，使得水分不斷從皮膚流
失(trans-epidermal water loss,TEWL)，皮膚變得
乾且癢，環境中的過敏原容易侵入皮膚，使皮膚產生過
敏。(2)
過敏疾病致病機轉
台中榮總過敏科蔡肇基主任在過敏疾病之介紹與預
防一文中指出，大多數的科學家認為造成過敏的主要原
因除了過敏體質之外，環境中之過敏原與空氣汙染都扮
演重要之角色。長時間暴露在過多的過敏原尤其是室內
之塵 與食物與室外汙染的空氣，包括汽車的廢氣、工
業之廢氣如二氧化碳、一氧化氮、二氧化硫、臭氧都是
導致過敏疾病之誘因。最近的流行病學者研究發現，已
開發國家之民眾，生活水準高，公共衛生良好，環境中
之致病菌少，家庭成員少、小家庭長大的孩子很少有機
會被病菌感染，但是，這些家庭的小孩過敏盛行率高。
相反的，開發中國家之民眾，生活水準差、公共衛生不
佳，環境中之致病菌多、家畜多、家庭成員多，相互之
間的傳染機會高，但是，這些家庭的小孩過敏盛行率反
而低。這種環境衛生與過敏疾病相互因果關係就是”衛
生理論”的基礎。也就是環境愈衛生，過敏疾病盛行率
反而愈低的理論。(3)
異位性皮膚炎與清潔理論
衛生理論也就是清潔理論，最早澳洲的霍爾特
(Holt)教授，在人類免疫機轉上的研究基礎，提出了
清潔理論的假說(Hygiene Hypothesis)來解釋流行病
學調查所觀察到的現象。這個假說的大意是說我們的
免疫系統有兩類的幫助型T細胞(Helper T Cell)，分
別為TH1和TH2，這兩類細胞一般在免疫系統內達成平
衡，T細胞在分化的過程中，來自細菌或病毒的感染會
強化趨向TH1的反應，相對的減弱TH2的反應，而TH2
是偏向過敏反應。簡而言之，清潔理論假設，在決定T
細胞分化的嬰幼兒時期，過於清潔的環境，減少了對
免疫系統TH1的刺激，使免疫系統偏向TH2分化，也就
強化了日後的過敏反應。馬偕醫院小兒過敏科徐世達
主任在：Mechanisms of allergic diseases講座中
指出衛生假說(Hygiene Hypothesis即指過敏疾病及
自體免疫疾病盛行率的增加，導因於幼年時感染率的
降低。正常情形之下，樹突細胞(dendritic cell)接
受外在不同病原體或過敏原的刺激，發展成不同的子
群，因而決定傾向於分化成Th1細胞，Th2細胞或調節
型T(regulatory T)細胞。抗原呈現細胞及調節型T細
胞會產生介白質-10和乙型轉形生長因子(TGF-β)，來
調節Th1及Th2細胞媒介反應。若是幼年時處於高度衛
生、低病原體接觸的環境之下，則會影響調節型T細胞
的形成，而降低調節性細胞激素(介白質-10，乙型轉
形生長因子)的產生，Th1及Th2細胞媒介反應就會失調
而產生過度反應。若是Th1 細胞媒介反應過度，則演
變為自體免疫疾病；相反的，若是Th2細胞媒介反應過
度，則形成過敏疾病。目前以內毒素與衛生假說的相關
性已被進行較詳細的研究。
內毒素是一種脂質多醣體，是格蘭氏陰性菌細胞膜外層
的成份，會樹突細胞及巨噬細胞分泌大量介白質-12，
因而影響了免疫系統的發展。自然殺手細胞及記憶型
T細胞受到介白質-12的影響，會產生大量的丙型干擾
素。在介白質-12和γ型干擾素共同作用之下，Th2
細胞所分泌的細胞激素(介白質-4、介白質-5、介白
質-13)就會受到抑制，而偏向Th1細胞免疫反應的發
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展。因此，幼年時若曾接觸適量的細菌內毒素，則較不
易形成過敏疾病。(4)
清潔理論提出之後，支持及反對的研究報告陸續發表
在國際知名的期刊上，引起學界熱烈的討論。日本研
究發現結核菌素測驗陽性的程度和過敏的情況成反比，
義大利研究發現曾患A型肝炎、幽門螺旋桿菌、以及弓
漿蟲症的人過敏疾病的比例較低。在2002年British
Society for Paediatric Dermatology 17th Annual
Symposium大會上Gibbs,S et al.的研究從一歲到四歲
的小孩中，從他們父母的唾液中監測到Epstein Barr
virus and Varicella Zoster的抗體的小孩家庭，的
確在他們的下一個兄弟姊妹的異位性皮膚炎發生率有降
低。但文末仍懷疑清潔理論意謂著感染能否導致異位性
皮膚炎的下降，(5)然而另一方面澳洲的研究發現，小
孩出生後六個月內發生的呼吸道感染，反而會導致其七
歲前發生氣喘的比例增加。
感染與異位性皮膚炎
對於清潔理論，學界尚未獲致結論，所以有人甚至
提出嬰幼兒時期施打過多的疫苗是過敏疾病盛行的禍
首，這一論點立刻被知名的小兒科學期刊以專文加以
駁斥，提醒家長絕不可以為了莫須有的懷疑而冒嚴重感
染性疾病的風險。台大醫院小兒過敏免疫研究團隊最
近研究發現，B型肝炎帶原者母親所生的小孩，其氣喘
發生率遠低於非B型肝炎帶原者母親所生的小孩，同時
其臍帶血中的IgE濃度亦較低；這顯示：可能由於母親
的慢性感染提供胎盤一個持續的TH1刺激所導致，這暗
示著，胎盤，作為一個母嬰相繫的橋樑和嬰兒最初的
免疫器官，對嬰兒免疫系統的發育扮演一個關鍵的角
色；這和現在的觀念認為預防孩童的過敏必須從母親
做起，其實是不謀而合的。外界環境相接觸的表皮細
胞為免疫系統第一道防線，具有特殊的受體TLR(tolllike
receptors)能與環境中的病原體結合，促進抗菌
胜肽(anti-microbial peptide)產生，如defensins,
cathelicidins。異位性皮膚炎的患者以TH2細胞為主
要的免疫細胞(T helper 2 predominance)，釋放出細
胞激素(cytokines)白芥素-4(IL-4)及白芥素-13(IL-
13)，會抑制抗菌胜肽產生，因此異位性皮膚炎患者
對抗致病原的第一道防線功能降低，容易使病菌繁殖
於皮膚造成感染，如金黃葡萄球菌(Staphylococcus
aureus)、皮屑芽孢菌(malassezia)。根據C-S Tang et
al.2011統計了168個健康的異位性皮膚炎的患者及20個
合併有皮膚和軟組織感染的患者，發現46.4%健康的兒
童身上培養出金黃色葡萄球菌，另外30.8%則是具有抗
藥性的methicillin-resistant S. aureus (MRSA).而
在20個感染的患童身上有高達60%是MRSA。(6)
台大醫院江伯倫主任研究指出皮膚上的細菌，尤
其是金黃色葡萄球菌，可能跟異位性皮膚炎的發生扮
演著一個相當重要的關係。主要的機轉是因為金黃
色葡萄球菌會分泌出一些外毒素，尤其是如腸毒素
(enterotoxin)，也是一個超級抗原，其可穿透皮膚，
刺激並活化大量的T細胞，造成皮膚過敏性發炎反應的
持續與惡化。在正常情況下，T細胞被抗原活化之後會
走向自殺式的細胞死亡，即所謂的細胞凋亡，這種自殺
式的細胞死亡可清除發炎處被活化的T細胞，使發炎反
應得以終止而不致於一直持續下去，如此免疫系統才能
維持平衡。由於異位性皮膚炎的患童會因為皮膚的癢感
難受，而不斷地去抓癢，甚至會導致一些皮膚上的感
染。他們便收集了約六十位有異位性皮膚炎、五十五位
有呼吸道過敏疾病但是沒有異位性皮膚炎和20位正常
的小朋友的血清加以分析。進一步測定葡萄球菌腸毒素
A(SEA)和葡萄球菌腸毒素B(SEB)的IgE抗體的濃度，結
果發現，患有異位性皮膚炎小朋友身上IgE抗SEA及SEB
的抗體濃度要比有過敏疾病但是沒有異位性皮膚炎或是
正常小朋友都要來得高。同時，抗體的濃度和小朋友的
皮膚症狀嚴重度有著密切的相關性。因為金黃色葡萄
球菌腸毒素B在健康人的T細胞引起第一型輔助型T細胞
激素的製造，而在異位性皮膚炎病人的T細胞卻引起第
二型輔助型T細胞激素的製造。而且，異位性皮膚炎病
人的T細胞比健康人的T細胞較少有金黃色葡萄球菌腸
毒素B活化之後引起的細胞凋亡。此外，第二型輔助型
T細胞激素如介白質-4可抑制此種細胞凋亡。這些結果
暗示異位性皮膚炎皮膚內的T細胞受到金黃色葡萄球菌
超級抗原活化後主要製造第二型輔助型T細胞激素，因
而比較不容易死亡，因此發炎處被活化的T細胞無法被
清除，皮膚的過敏性發炎反應也就不會終止，這可能是
異位性皮膚炎為何會多年不癒的主要原因之一。(7)
益生菌與異位性皮膚炎
在歐洲，益生菌(probiotics)早在數百年前，便以
優酪乳或發酵乳的形式被廣泛地使用，當時也並不十
分了解它的健康效益。在1908年，俄國諾貝爾獎得主
Elie Metchnikoff首度對益生菌的效益做出描述：發
酵後的牛乳中所含的乳酸菌對人體的健康具有益處。到
了1965年，Lilly and Stilweel則近一步地將益生菌
定義為：任何可以促進腸道菌種平衡，增加人體健康效
益的微生物。(8)而世界衛生組織對Probiotics定義為
對人體的健康有益處而必須達到一定的菌株數的細菌。
越來越多的臨床證據支持益生菌的使用對於人們的健康
是有幫助的，特別是抗生素引起之腹瀉和急性感染性
腹瀉。某些研究證實其對於兒童異位性皮膚炎有治療效
果。對於益生菌確切的藥理作用機轉至今並無定論，但
是有幾個藥理作用機轉較被討論，且可能同時存在數
種不同的作用機制而產生對宿主正面的效益。益生菌
可以降低高危險嬰兒之異位性皮膚炎發生率及治療症
狀就實證醫學證據為B:證據等級B代表：不具一致性或
品質受限之病人導向證據(limited-quality patientoriented
evidence)目前僅有幾個小型的隨機對照試
驗研究發現對於兒童異位性皮膚炎益生菌有其療效，
尚須更大型及嚴謹的臨床試驗來探討益生菌於異位性
皮膚炎的角色。(9)常見的益生菌可大略區分為細菌
及酵母菌兩大類，其中細菌類又可再細分為乳酸桿菌
(Lactobacilli)及雙歧桿菌(Bifidobacterium)二種。
而酵母菌則只有Saccharomyces boulardii一種。2001
年由Kalliomaki等人設計一個隨機對照試驗研究，針對
具有家族性異位性皮膚炎的孕婦159位於生產前二至四
週給予L.rhamnosus GG其中治療組孕婦在生產前2-4週
就需每日服用二顆內含一百億單位的LGG菌，產後如有
餵母奶的婦女仍需繼續服用，若沒餵母奶的嬰兒則開始
餵食LGG菌至嬰兒六個月大，Lactobacillus Rhamnosus
GG，也就是LGG菌，是相當有名的一隻菌株，是屬於鼠
李糖乳酸桿菌的菌種，結果共有132位孕婦完成研究並
追蹤直到其小孩滿二歲為止，研究發現，餵食益生菌治
療組的64位婦女的小孩中只有15位在二歲前出現異位
性皮膚炎的症狀；而對照組68位婦女的小孩則有31位
在二歲前出現異位性皮膚炎。在服用乳酸菌之組別中，
產生過敏性溼疹的比率為沒有服用之組別的一半，分別
為23%(15/64)與46%(31/68)，相對風險為0.51達到統
計學上差異性(23%versus46%；RR,0.51;95%CI,0.32–
0.84;p =0.008)。持續追蹤至四歲，發現服用乳酸菌之
組別中過敏性溼疹的比率仍舊較低，分別為26%(14/53)
V.S.46%(25/54)。持續追蹤至七歲，發現服用乳酸菌
之組別中過敏性溼疹的比率仍舊較低，分別為42.6%
(23/54) V.S. 66.1%(41/62)。10。
另外Lactobacillus Fermentum，也就是LF菌，根據一
篇2005年的醫學報導，Lactobacillus Fermentum用於
治療異位性皮膚炎，此研究之目的為「益生菌用於治療
中度至嚴重性異位性皮膚炎之效果評估(年紀為6-18個月
大)」。隨機分組之雙盲性、安慰劑控制試驗。56位6~18
個月大患有中度至嚴重異位性皮膚炎的嬰兒參與此項研
究，其中有53位完成該項試驗。試驗者服用益生菌F菌
(L fermentum PCC)菌數為3X109
或相同體積之安慰劑，
每天服用兩次連續8週，最後依次評估門診為第16週後。
結果之評估使用SCORAD標準遺傳性過敏症病患評估標準
來評估異位性皮膚炎之嚴重度與病程。使用益生菌組其
SCORAD指示標準比安慰劑組有顯著的降低。在第16週使
用益生菌組中有92%的病患其SCORAD指示標準較安慰劑
組佳。在試驗結束後，有54%，的病患其症狀改善至中度
異位性皮膚炎，相較於安慰劑組只有30%改善。本試驗結
果證實，益生菌F菌(L fermentum PCC)可以有效的改善
中度至嚴重程度的異位性皮膚炎幼童症狀嚴重程度和病
程。(11)
最近2010年New York Academy of Sciences
Symposium,“Probiotics”這個議題上，共有90位學齡
前兒童平均1至3歲患有中度至嚴重異位性皮膚炎分成兩
組，試驗者服用Lactobacillus acidophilus DDS-1 and
Bifidobacterium lactis這兩株混合菌種，以SCORAD
症狀改善33.7%v.s19.4%，IDQOL (infant dermatitis
quality of life)33%v.s19%，而DFI(dermatitis
family impact)34.4% v.s23.8%。(12)
但根據uptodate上針對The 2007 Cochrane review
益生菌是否對異位性皮膚炎的小朋友有幫助目前尚有爭
議。在2007年澳洲有另一個研究表示在小孩出生前半
年給予益生菌，可能反而導致提前出現過敏的症狀，
因此目前益生菌的療效並沒有定論。但對於預防效果
方面有一篇論文提到415個孕婦服用(L.rhamnosus，L.
acidophilus and B.lactis)生產後仍餵母乳至三個月
大，追蹤家族中有過敏史的患者至兩歲，過敏性疾病明
顯低於安慰劑組，結論對於預防會有比較強的證據學顯
示。
14
台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
15
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展。因此，幼年時若曾接觸適量的細菌內毒素，則較不
易形成過敏疾病。(4)
清潔理論提出之後，支持及反對的研究報告陸續發表
在國際知名的期刊上，引起學界熱烈的討論。日本研
究發現結核菌素測驗陽性的程度和過敏的情況成反比，
義大利研究發現曾患A型肝炎、幽門螺旋桿菌、以及弓
漿蟲症的人過敏疾病的比例較低。在2002年British
Society for Paediatric Dermatology 17th Annual
Symposium大會上Gibbs,S et al.的研究從一歲到四歲
的小孩中，從他們父母的唾液中監測到Epstein Barr
virus and Varicella Zoster的抗體的小孩家庭，的
確在他們的下一個兄弟姊妹的異位性皮膚炎發生率有降
低。但文末仍懷疑清潔理論意謂著感染能否導致異位性
皮膚炎的下降，(5)然而另一方面澳洲的研究發現，小
孩出生後六個月內發生的呼吸道感染，反而會導致其七
歲前發生氣喘的比例增加。
感染與異位性皮膚炎
對於清潔理論，學界尚未獲致結論，所以有人甚至
提出嬰幼兒時期施打過多的疫苗是過敏疾病盛行的禍
首，這一論點立刻被知名的小兒科學期刊以專文加以
駁斥，提醒家長絕不可以為了莫須有的懷疑而冒嚴重感
染性疾病的風險。台大醫院小兒過敏免疫研究團隊最
近研究發現，B型肝炎帶原者母親所生的小孩，其氣喘
發生率遠低於非B型肝炎帶原者母親所生的小孩，同時
其臍帶血中的IgE濃度亦較低；這顯示：可能由於母親
的慢性感染提供胎盤一個持續的TH1刺激所導致，這暗
示著，胎盤，作為一個母嬰相繫的橋樑和嬰兒最初的
免疫器官，對嬰兒免疫系統的發育扮演一個關鍵的角
色；這和現在的觀念認為預防孩童的過敏必須從母親
做起，其實是不謀而合的。外界環境相接觸的表皮細
胞為免疫系統第一道防線，具有特殊的受體TLR(tolllike
receptors)能與環境中的病原體結合，促進抗菌
胜肽(anti-microbial peptide)產生，如defensins,
cathelicidins。異位性皮膚炎的患者以TH2細胞為主
要的免疫細胞(T helper 2 predominance)，釋放出細
胞激素(cytokines)白芥素-4(IL-4)及白芥素-13(IL-
13)，會抑制抗菌胜肽產生，因此異位性皮膚炎患者
對抗致病原的第一道防線功能降低，容易使病菌繁殖
於皮膚造成感染，如金黃葡萄球菌(Staphylococcus
aureus)、皮屑芽孢菌(malassezia)。根據C-S Tang et
al.2011統計了168個健康的異位性皮膚炎的患者及20個
合併有皮膚和軟組織感染的患者，發現46.4%健康的兒
童身上培養出金黃色葡萄球菌，另外30.8%則是具有抗
藥性的methicillin-resistant S. aureus (MRSA).而
在20個感染的患童身上有高達60%是MRSA。(6)
台大醫院江伯倫主任研究指出皮膚上的細菌，尤
其是金黃色葡萄球菌，可能跟異位性皮膚炎的發生扮
演著一個相當重要的關係。主要的機轉是因為金黃
色葡萄球菌會分泌出一些外毒素，尤其是如腸毒素
(enterotoxin)，也是一個超級抗原，其可穿透皮膚，
刺激並活化大量的T細胞，造成皮膚過敏性發炎反應的
持續與惡化。在正常情況下，T細胞被抗原活化之後會
走向自殺式的細胞死亡，即所謂的細胞凋亡，這種自殺
式的細胞死亡可清除發炎處被活化的T細胞，使發炎反
應得以終止而不致於一直持續下去，如此免疫系統才能
維持平衡。由於異位性皮膚炎的患童會因為皮膚的癢感
難受，而不斷地去抓癢，甚至會導致一些皮膚上的感
染。他們便收集了約六十位有異位性皮膚炎、五十五位
有呼吸道過敏疾病但是沒有異位性皮膚炎和20位正常
的小朋友的血清加以分析。進一步測定葡萄球菌腸毒素
A(SEA)和葡萄球菌腸毒素B(SEB)的IgE抗體的濃度，結
果發現，患有異位性皮膚炎小朋友身上IgE抗SEA及SEB
的抗體濃度要比有過敏疾病但是沒有異位性皮膚炎或是
正常小朋友都要來得高。同時，抗體的濃度和小朋友的
皮膚症狀嚴重度有著密切的相關性。因為金黃色葡萄
球菌腸毒素B在健康人的T細胞引起第一型輔助型T細胞
激素的製造，而在異位性皮膚炎病人的T細胞卻引起第
二型輔助型T細胞激素的製造。而且，異位性皮膚炎病
人的T細胞比健康人的T細胞較少有金黃色葡萄球菌腸
毒素B活化之後引起的細胞凋亡。此外，第二型輔助型
T細胞激素如介白質-4可抑制此種細胞凋亡。這些結果
暗示異位性皮膚炎皮膚內的T細胞受到金黃色葡萄球菌
超級抗原活化後主要製造第二型輔助型T細胞激素，因
而比較不容易死亡，因此發炎處被活化的T細胞無法被
清除，皮膚的過敏性發炎反應也就不會終止，這可能是
異位性皮膚炎為何會多年不癒的主要原因之一。(7)
益生菌與異位性皮膚炎
在歐洲，益生菌(probiotics)早在數百年前，便以
優酪乳或發酵乳的形式被廣泛地使用，當時也並不十
分了解它的健康效益。在1908年，俄國諾貝爾獎得主
Elie Metchnikoff首度對益生菌的效益做出描述：發
酵後的牛乳中所含的乳酸菌對人體的健康具有益處。到
了1965年，Lilly and Stilweel則近一步地將益生菌
定義為：任何可以促進腸道菌種平衡，增加人體健康效
益的微生物。(8)而世界衛生組織對Probiotics定義為
對人體的健康有益處而必須達到一定的菌株數的細菌。
越來越多的臨床證據支持益生菌的使用對於人們的健康
是有幫助的，特別是抗生素引起之腹瀉和急性感染性
腹瀉。某些研究證實其對於兒童異位性皮膚炎有治療效
果。對於益生菌確切的藥理作用機轉至今並無定論，但
是有幾個藥理作用機轉較被討論，且可能同時存在數
種不同的作用機制而產生對宿主正面的效益。益生菌
可以降低高危險嬰兒之異位性皮膚炎發生率及治療症
狀就實證醫學證據為B:證據等級B代表：不具一致性或
品質受限之病人導向證據(limited-quality patientoriented
evidence)目前僅有幾個小型的隨機對照試
驗研究發現對於兒童異位性皮膚炎益生菌有其療效，
尚須更大型及嚴謹的臨床試驗來探討益生菌於異位性
皮膚炎的角色。(9)常見的益生菌可大略區分為細菌
及酵母菌兩大類，其中細菌類又可再細分為乳酸桿菌
(Lactobacilli)及雙歧桿菌(Bifidobacterium)二種。
而酵母菌則只有Saccharomyces boulardii一種。2001
年由Kalliomaki等人設計一個隨機對照試驗研究，針對
具有家族性異位性皮膚炎的孕婦159位於生產前二至四
週給予L.rhamnosus GG其中治療組孕婦在生產前2-4週
就需每日服用二顆內含一百億單位的LGG菌，產後如有
餵母奶的婦女仍需繼續服用，若沒餵母奶的嬰兒則開始
餵食LGG菌至嬰兒六個月大，Lactobacillus Rhamnosus
GG，也就是LGG菌，是相當有名的一隻菌株，是屬於鼠
李糖乳酸桿菌的菌種，結果共有132位孕婦完成研究並
追蹤直到其小孩滿二歲為止，研究發現，餵食益生菌治
療組的64位婦女的小孩中只有15位在二歲前出現異位
性皮膚炎的症狀；而對照組68位婦女的小孩則有31位
在二歲前出現異位性皮膚炎。在服用乳酸菌之組別中，
產生過敏性溼疹的比率為沒有服用之組別的一半，分別
為23%(15/64)與46%(31/68)，相對風險為0.51達到統
計學上差異性(23%versus46%；RR,0.51;95%CI,0.32–
0.84;p =0.008)。持續追蹤至四歲，發現服用乳酸菌之
組別中過敏性溼疹的比率仍舊較低，分別為26%(14/53)
V.S.46%(25/54)。持續追蹤至七歲，發現服用乳酸菌
之組別中過敏性溼疹的比率仍舊較低，分別為42.6%
(23/54) V.S. 66.1%(41/62)。10。
另外Lactobacillus Fermentum，也就是LF菌，根據一
篇2005年的醫學報導，Lactobacillus Fermentum用於
治療異位性皮膚炎，此研究之目的為「益生菌用於治療
中度至嚴重性異位性皮膚炎之效果評估(年紀為6-18個月
大)」。隨機分組之雙盲性、安慰劑控制試驗。56位6~18
個月大患有中度至嚴重異位性皮膚炎的嬰兒參與此項研
究，其中有53位完成該項試驗。試驗者服用益生菌F菌
(L fermentum PCC)菌數為3X109
或相同體積之安慰劑，
每天服用兩次連續8週，最後依次評估門診為第16週後。
結果之評估使用SCORAD標準遺傳性過敏症病患評估標準
來評估異位性皮膚炎之嚴重度與病程。使用益生菌組其
SCORAD指示標準比安慰劑組有顯著的降低。在第16週使
用益生菌組中有92%的病患其SCORAD指示標準較安慰劑
組佳。在試驗結束後，有54%，的病患其症狀改善至中度
異位性皮膚炎，相較於安慰劑組只有30%改善。本試驗結
果證實，益生菌F菌(L fermentum PCC)可以有效的改善
中度至嚴重程度的異位性皮膚炎幼童症狀嚴重程度和病
程。(11)
最近2010年New York Academy of Sciences
Symposium,“Probiotics”這個議題上，共有90位學齡
前兒童平均1至3歲患有中度至嚴重異位性皮膚炎分成兩
組，試驗者服用Lactobacillus acidophilus DDS-1 and
Bifidobacterium lactis這兩株混合菌種，以SCORAD
症狀改善33.7%v.s19.4%，IDQOL (infant dermatitis
quality of life)33%v.s19%，而DFI(dermatitis
family impact)34.4% v.s23.8%。(12)
但根據uptodate上針對The 2007 Cochrane review
益生菌是否對異位性皮膚炎的小朋友有幫助目前尚有爭
議。在2007年澳洲有另一個研究表示在小孩出生前半
年給予益生菌，可能反而導致提前出現過敏的症狀，
因此目前益生菌的療效並沒有定論。但對於預防效果
方面有一篇論文提到415個孕婦服用(L.rhamnosus，L.
acidophilus and B.lactis)生產後仍餵母乳至三個月
大，追蹤家族中有過敏史的患者至兩歲，過敏性疾病明
顯低於安慰劑組，結論對於預防會有比較強的證據學顯
示。
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目前益生菌確切的使用劑量，仍不是很清楚，一般建
議的劑量為≧1010CFU/天(colony-forming unit，
菌落形成單位)。然而不同的益生菌對各種疾病的
臨床效果不一樣，今年最新一期British Journal
of Dermatology研究中指出隨意選出60位年紀介於
2-14之間的兒童患有嚴重異位性皮膚炎[SCORing AD
(SCORAD)>25]，每天兩次總共八周，30位兒童給予L.
salivarius加上fructo-oligosaccharide，另外對照
組30位單純只有吃fructo-oligosaccharide。八周後
益生菌添加果寡糖的患者SCORing AD顯著地下降，明
顯優於對照組，所以如何選擇最合適之益生菌組合是很
重要的。與一些prebiotics(如：牛乳、寡醣等)併用
時，可以增加益生菌的作用效果。(13)
Reference :
1.異位性皮膚炎治療新觀念張雅婷醫師台安醫院小兒
科
2.異位性皮膚炎致病機轉新觀點林栗伃、蔡崇煌家庭
醫學與基層醫療.2009;24(12):434-38.
3.過敏疾病之介紹與預防台中榮總過敏科蔡肇基主任
4.Mechanisms of allergic diseases講座.衛生假說
(Hygiene Hypothesis)馬偕醫院小兒過敏科徐世達
主任
5 . A t o p i c d e r m a t i t i s a n d t h e h y g i e n e
hypothesis: A case control study. S Gibbs,
H Surridge, R Adamson, B Cohen, G Bentham,
R Reading. British Society for Paediatric
Dermatology 17th Annual Symposium，2002.
6 . A n t i m i c r o b i a l s u s c e p t i b i l i t y o f
Staphylococcus aureus in children with
atopic dermatitis. C-S Tang, C-C Wang,C-F
Huang,S-J Chen,M-H Tseng,W-T Lo. Pediatrics
International 2011;53(3):363-67.
7 . A t o p i c d e r m a t i t i s a n d s t a p h y l o c o c c a l
infection，江伯倫國立台灣大學醫學院臨床醫學研
究所
8.益生菌之臨床應用，奇美醫院藥劑部藥師黃宗賢、
陳麗芳
9.從實證觀點探討益生菌之臨床應用，義大醫院藥劑
部藥師林梅芳、蔡斌智,林口長庚紀念醫院藥劑部藥
師 謝明杰
10.Probiotics in primary prevention of atopic
disease: a randomized placebo controlled
trial. Kalliomaki M, Salminen S, ArvilommiH
et al.Lancet. 2001; 357: 1076-79.
1 1 . C l i n i c a l e f f e c t s o f p r o b i o t i c s a r e
associated with increased interferon-gamma
responses in very young children with atopic
dermatitis. Prescott SL et al. Clinical &
Experimental Allergy. 2005; 35 (12):1557-64.
12.Prebiotics and probiotics for treatment of
allergic disease. UpToDate Inc.
13.Lactobacillus salivarius plus fructooligosaccharide
is superior to fructooligosaccharide
alone for treating children
with moderate to severe atopic dermatitis:
a double-blind, randomized, clinical trial
of efficacy and safety. K.-G. Wu, T.-H. Li,
H.-J. Peng. British Journal of Dermatology
2012;166(1):129-36.
樹突細胞如何影響過敏性疾病及其臨床應用
嘉義基督教醫院兒科部
樹突細胞(Dendritic cells,Dcs)是先天免疫反
應(innate immunity)主要的抗原呈現細胞且是最強
的抗原呈現細胞。樹突細胞可分為骨髓性樹突細胞
(myeloid DC,mDC)和漿細胞性樹突細胞(plasmacytoid
DC,pDC)。老鼠的實驗顯示骨髓性樹突細胞(mDC)在發
展和維持氣喘佔有重要的角色。但漿細胞性樹突細胞(
pDC)可以抑制過敏性的氣道發炎。pDC在病毒感染時可
以製造大量α-干擾素，在過敏性病人的鼻黏膜有比正
常人少的pDC，但是在氣喘的病人血液循環上有較多的
pDC數目，造成有意義降低了血液中mDC和pDC的比率。
表示在過敏的病人pDC homing的能力有缺損。如此會
造成過敏的病人耐受能力和抗病毒反應的缺陷。
網址: http://www.airitilibrary.com/Publication/alDetailedMesh?DocID=P20110824001-201112-201304150015-201304150015-12-16
【第三篇】
〈異位性皮膚榮的預防與治療〉 摘要 呂萬安 弗先大學文化資產與創造學研究所 異位性皮膚炎為兒童常見的一種過敏疾病，有些地區的發生率可高達 10% '大約90% 的兒童病患發生在一歲之前，近95% 發生在五歲之前，根據近 物醫學的研究指出，本病其有遺傳傾向，屬於 種過敏性反應的慢性皮 膚炎症，其特色為纏綿難癒及反覆發作。本病相當於中醫典籍上記載的「乳 癖」、「奶癖」、「四彎風」、「血風瘡」、「浸淫瘡」等範疇，過去醫學研 究曾經指出中醫藥治療本並具有一定的改善效果，值得大家重視與運用。 關鍵詞 異位性皮膚炎、體質 目。百 異位性皮膚炎 (atopic dermatitis) 為濕疹的一種，因為容易發生在嬰幼 兒、兒童及青少年期期故又稱之為幼兒性溼疹，主要特徵為搔癢、紅斑性、脫 屑、水飽性丘疹滲出、脫皮及苔蘇化，簡 之本病呈現慢性且易復發的搔癢性 皮膚病變。所謂「異位性 (atopy) 源自希臘文，意思是「錯置 (wrongly placed) ，早在 九三 年就有人提出這個名詞，雖然它的意思讓人有點困 (皇位性自信泛的積前與治療〉 惑，但仍沿用迄今。廣義來說，溼疹尚包括脂漏性皮炎、刺激接觸性皮炎、過 敏接觸性皮炎。兒童異位性皮膚炎常合併呼吸道過敏疾病，包括過敏性鼻炎及 氣喘。此病的發生與過敏、遺傳體質極有關係，面對如此常見的疾病，瞭解其 嚴重性的評估及治療，尤其顯得重要。[1] 本文 -- - 異位性 炎的症狀?臨床上可分為幾期? 癢'是異位性皮膚炎最明顯的症狀，造成皮膚損傷、水分滲出、脫皮及苔 辭化，跟隨著皮膚功能的失常，局部免疫功能失調、常見續發性病毒、細胞、 徽菌的皮膚戚染。任何年齡的孩子都可能發生異位性皮膚炎，通常開始於 六個月大的嬰兒，嬰兒期的濕疹開始於四肢的伸展側、臉頰、頸部、耳朵。因 為非常癢'故照顧不易，常見小嬰兒因抓癢而氣得哭起來，使得照顧者疲於奔 命。慢性期則發生於肘彎部及膝胸，到了兒童期，大多數嬰兒濕疹會自然痊癒 或嚴重度降低。部份兒童，特別會在肘彎部及膝擱呈現出苔蘇變化。嬰兒期所 呈現出的紅腫及表面潮溼的狀況，多半會消退，待年齡稍長 ，皮膚則呈現乾燥 及脫屑現象。青年及成人，皮膚受刺激，即可能發生癢及發炎，皮膚炎會發生 在臉部、手曲側部， 濕疹可能消失，或轉變為氣喘或過敏性鼻炎 2] 般來說，隨年齡增長，本病可以自行緩解，也可反覆發作，依臨床表現 可分為三個時期，即嬰兒期、兒童期、成人期。 1.嬰兒期:好發於 至六個月的嬰幼兒，病女士主要在額頭、面頰、耳廓、 頭皮及下頰部，表現為紅斑、丘疹、丘 疹、小水、廳爛滲出、結痴， 即滲出型;也可表現為淡紅斑，小丘疹，乾燥、輕度脫屑，即乾燥型。 常因瘴癢劇烈而哭鬧不安，一般多呈急性或亞急性的臨床過程，通常 歲皮疹逐漸消退而癒，部分患者可遷延至兒童期。 2. 兒童期:多在嬰兒期緩解後，自四至五歲左右開始發病，也有不經過嬰 兒期，直接進入兒童期發病者。病仕多對稱分布在四肢伸側或睏窩、手 肘窩處。表現為紅斑、丘疹、靡爛、滲出、結痴等，即濕疹型;少數 病患表現為全身散在性暗紅色或正常膚色小丘疹'表面乾燥、粗糙，即 93 Vol.12 No.2 94 Vol.12 NO.2 醫藥~ff 常講叢 為癢疹型。本期也有搔癢劇烈。病程多為慢性，有時可暫時皮疹消退， 數年後可再復發，亦有遷延不癒而轉至成人期者。 3. 成人期:指十二歲以後青少年及成人階段的遺傳過敏性皮膚炎，兒童期 皮疹反覆發作可進入成人期，也有少數直至成人期才開始發病，病蛙類 似散在性神經性皮膚炎，多在頸部、肘窩、睏窩、四肢及軀幹部出現， 皮膚乾燥，密集性小丘疹，或呈苔癖樣病變，或呈魚鱗癖樣改變，伴有 劇烈搔癢。 -- - 異位 炎的治療? 異位性皮膚炎的治療為多方面同時進行，包括皮膚保養、乳液、使用局部 性類固醇'去除激化的因素，包括過敏原、刺激物、情緒壓力及戚染原。控制 搔癢，在治療上極為重要。冬季的乾燥皮膚及夏季潮濕多汗的皮膚均會刺激癢 的發生，毛織品會刺激皮膚，造成適應不良， 他包括肥皂、脂性溶劑均可造 成皮膚癢、情緒壓力及特殊過敏原，均可加重病情。乾燥的皮膚會經由刺激加 重皮膚的裂痕，特別是在冬季，溫水浴20 30 分鐘後，輔以乳液的使用，可增 加皮膚的柔軟度，減少搔癢，降低類固醇藥物的使用。局部性類固醇仍為主要 的治療藥物，配合皮膚潤滑劑、抗組織氮的止癢，控制病情，對於較嚴重的情 形，則可請教專科醫師做進 步特殊治療 本病不具傳染性，不會有永久性的 傷痕，急性發作後所呈現皮膚變化多為暫時性的 多數嬰兒在 年後或較 長時間會自行痊癒，大多數情形，只要經醫師治療後，皮疹會變得很輕微。 [4] .=中醫如何論治? 隔《諸病源侯論﹒小兒雜病諸侯﹒癖侯》中記載:「小兒面上，癖皮如 甲錯起乾燥，謂之乳癖。」;明《外科正宗﹒奶癖~ : 奶癖因兒在胎中， 其母食五辛. . . . . .遺熱與兒，生後頭面全身發為奶癖，流脂成片，睡臥不安， 瘴癢不絕」;清《醫宗金鑒﹒外科心法要訣﹒嬰兒部~ : 四彎風生於每腿 彎、腳彎，每月一發，形如風癖，屬於風邪襲入膜理而成，其癢無度，搔破 津水，形如濕癖 0 : 婦人血風瘡證，遍身起培窟，如丹毒狀，或癢或痛，搔之 則成瘡。」故又稱之為血風瘡。「乳癖」、「奶癖」相當於嬰兒期的異位性皮 膚炎. 四彎風」相當於兒童期的異位性皮膚炎慢性濕疹樣病變表現. 血風 瘡」相當於成人或兒童期的異位性膚炎急性發作時丘疹樣濕疹病變. 浸淫 瘡」則為急性異位性皮膚炎合併細菌戚染的表現。本病病因複雜，病機多變， 常常是幾種因素交叉綜合而致病，故出現多種證型，分析如下: l.稟性不耐:亦即指真有「異位性體質」的人，如:魚蝦、辛辣、燒烤油 炸之品，即可導致發病或加重病情。 2. 濕熱內蘊:在孕前或娃振期間，父母尤其是「母親」恣食魚蝦、 辣、 炙熱等物，導致脾運不周、積濕生熱，久之濕熱內蘊，遺傳胎兒，造成 發病體質。 3. 飲食不節:有些患見「嗜食偏食 •造成脾胃不健，肌膚乾燥。例如: 某些容易致敏的食物長期的食用，而造成「濕熱內蘊 •引起發病或是 令病情加重，在臨床上不乏見到一些小朋友喜食巧克力、炸雞塊、乳酪 (含有營養豐富的酪蛋白)、蛋類等製品，而使得本病發作，經由飲食 上的調整以後，病情也逐漸改善。 4. 外邪侵襲:包括以下幾種因素，均可誘激本病發生或使病情加重。 (1)氣候的變化:冬去春來，寒熱相移，致使肌膚膜理密開合不調。 (2)暴露寒熱，體表經脈失疏:體內久蘊之濕熱，內不得泄越，外不得 宣散，鬱窒肌膚而發病。 (3)致敏物質:例如花粉、塵埃等隨風吹拂，侵襲體表膜理，促成本病 發作。 (4)其他異物:例如動物皮毛、羽毛、纖細絲物的刺激而使本病發作。 (5)癢:因癢而搔抓、磨擦也會造成本病纏綿難癒，形成所謂愈癢愈 抓，愈抓愈癢'惡性循環，反覆發作的局面。[1] 異位性皮膚炎的中醫治療，在急性期常使用清熱解毒、怯風止癢的方藥， 如消風導赤散或龍膽瀉肝湯等來改善發炎症狀。而對慢性纏綿不癒的異位性皮 膚炎，除了以馬齒克、苦參、黃苓、白蘇皮等清熱除濕藥物治其標外，更強調 95 Vol.12 No.2 96 Vol.12 NO.2 醫藥研究論叢 「治病必求其本 '注重以健脾除濕、養血潤燥來治本，減少發作，如使用四 君子湯、當歸飲子等方藥。臨床上常見的三大類型及治療代表方劑，茲分述如 下: 1.血虛風燥型: 主症:皮膚乾燥、皮膚色澤淡、口唇乾、大便乾、舌紅、少苔、脈 弦。 法:養血潤燥，而去風止癢。 代表方:當歸飲子加滅，癢如蟲行難忍，加全喝、蟬蛻、白鮮皮，搔癢 不能眠者，加珍珠母、生牡蠣、夜交藤等，皮膚乾裂者，加黃 精、女貞子、寬絲子(當歸飲子《外科正宗~ :當歸、川考、 白苟、生地、防風、白葔黎、荊芥、何首烏、黃菁、甘草) 2. 肝脾虛型: 主症:皮損色紅、心煩易怒、失眠多夢、皮膚乾燥、口唇乾、舌邊尖 紅、少苔、脈弦數。 治法:疏肝理氣、清熱瀉火。 代表方:丹楣消遙散加滅，若搔癢明顯加黃柏、防風、薄荷、菊花、蟬 退，眠不佳者，加夜交藤、夜神、酸藥仁(丹楣消遙散《內科 摘要~ :當歸、白苟、自朮、柴胡、夜苓、甘草、炮薑、 荷、丹皮、棍子) 3. 濕熱蘊結型: -- - 主症:皮膚燦爛、劇癢、舌紅、苔薄黃、脈滑數。 治法:清熱化濕，涼血安神。 代表方:消風導赤散加滅，癢劇者，加秦亢、白皮、地膚子等，濕勝 者，加車前子、蒼朮、澤瀉，疹見膽包流黃水，加公英、紫花 地丁、銀花、連翹(消風導赤散《醫宗金鑒 :牛旁子、黃 連、白鮮皮、生地、赤夜苓、薄荷、銀花、燈心草、木通、甘 草) 0 [呵 '[6)'[7) 中醫治療注意事項 (軍位性取信泛的積高興治療〉 1.用藥上由於嬰幼兒發育末全，氣血未充，脾胃易虛易實，嬰幼兒用藥切 忌大熱大補之品，以免熱其熱;兒期，久病脾虛，切忌大苦大寒之品， 以免傷其陽，致虛其虛。健脾除濕可選用白朮、?芙苓、山藥、政仁、黃 菁、黨參;清熱除濕可用 柏、車前子、滑石、竹葉、自蘇皮、地膚 子;清熱涼血解毒可用銀花、野菊花、蓮 心、甘 梢;養血潤燥可用 當歸、生地黃、赤白苟 、何首烏、丹參、天冬、麥冬、玉竹。 2. 異位性皮炎的用藥隨臨床症狀的特點， 1:去風止癢可加用白漠黎、白蘇 皮、防風、蘇葉、荊芥、蟬蛻;抗過敏可選用烏梅、五味 、魚腥草、 生甘草;安神止癢可使用酸藥仁、合歡皮、夜交藤、遠志、鉤藤;重鎮 安神止癢可用龍骨、牡蠣、磁石、代結石;因為搔抓過度、皮膚感染是 異位性皮膚炎惡化的原因之 ，適當使用具有抗感染作用的外用藥，如 馬齒克、黃柏、黃連、苦參、大黃等煎湯濕敷或油調外用，有助於改 善病情。 [8] 3. 異位性皮膚炎患者的皮膚容 感染細菌、病毒或做菌，比 般人高出很 多;根據統計，超過百分之九十以上的異位性皮膚炎患者皮膚可發現金 黃色葡萄球菌，而正常人少於百分之五。根據臨床研究顯 ，有效的控 制這些細菌、病毒或徽菌等戚染，對改善異位性皮膚炎發作非常有幫 。最近由美國西北大學醫學院研究發現異位性皮膚炎可用稀釋過的 漂白水來幫助改善，將含次氯酸鉤的家用漂白水用溫水稀釋到安全不刺 激皮膚的濃度，也就是0.005% 的低濃度， 這篇 章被刊登在“小兒科" 期刊 的，事實上，美國部分醫師 已運用多年，只是療效最近才被 證實，內容指出在裝滿水的 般大小 (152 公升)的浴缸內，加入半杯 市面上濃度0.06%的家用漂 白水 ，均勾混合後使用，頸部以下的身體部 位，一星期選二天泡澡，每次泡5-10分鐘。經過 個月，皮膚炎的疹子 面積會變少。若泡 個月，進步會更明顯。泡澡後要全身擦保濕乳霜， 否則症狀反而惡化，以上請先問過醫生的意見再做決定。 9J 4. 中藥大黃、苦參、黃苓、黃柏等，根據現代藥理研究，均有廣效殺菌、 抑制皮膚真菌及病毒等作用，具有很好的抗發炎、抗過敏療效。在急性 期，病患可使用的三黃洗劑濕敷抗戚染，慢性期使用青黛或黃連油 97 VoJ.12 NO.2 醫藥研究論叢 膚消炎，會有效改善患部病仕及皮膚搔癢。而使用黃柏、苦參、白蘇皮 等中藥煎煮藥浴，每天晚上浸泡全身三十分鐘，能使減少夜間搔抓，有 助於病情改善。長期的搔抓，會使表皮病菌更容易侵入皮膚內，往往是 病情嚴重且不易痊癒的原因。 5. 在一九九二年Lancet雜誌刊出以防風、白頭翁、甘草、荊芥、淡竹葉、 自蘇皮、木通、地黃、赤苟、漢黎等十種中藥組成的方劑來治療沒有發 炎、沒有滲出液的成年異位性皮膚炎患者，即使用固定方劑和固定證 型，利用雙盲、交叉、安慰劑對照的研究設計進行實驗，證明中藥治療 異位性皮膚炎有療效，曾經引起很大的迴響，也提供研究本病治療的新 方向。 [10] -- - 護理與預防 一、平時注意事項 1.平常生活是度清潔即可，可選用中性無皂鹼、不合酒精、香精、色素、 防腐劑等成分的清潔用品。 2. 選擇專用保養品，最好 有高度保溼、止癢、殺菌等功效。 3. 趁皮膚還有水分峙，馬 擦乳液才有效。 4. 晚上睡覺前與早上出門前，最好各擦 次。 5. 使用天然成分，例如超濃縮葵花子油、燕麥，避免使用羊脂類的保養 二、發作時注意事項 1.依照醫師指示使用藥物或類固醇藥膏。 2. 以泡澡代替淋浴，使用專用沐浴油，可增加皮膚的修復與吸收，舒緩皮 膚症狀。 3. 水溫維持在37"'-'40度。 4. 用按壓方式擦拭皮膚水份，勿用力摩擦皮膚。 5. 若有傷口，可用專用清潔液擦拭'再以修復霜幫助皮膚修復。 98 Vol.12 No.2 (車位性自信耘的精前與治療〉 三、食、衣、住、行方面 1.婦女懷孕時，應避免攝取容易造成過敏的物質，如牛奶、海鮮等。 2. 嬰幼兒最好哺乳至四個月，美國醫學會甚至建議高危險群應哺乳至 歲。 3.6個月之後再給嬰幼兒副食品，以清淡為主，避免海鮮、蛋白等• 歲以 後再給一般食物。 4. 孩子 歲後可抽血檢驗對那些食物過敏。 5. 避免毛衣與緊身衣物，盡量以寬鬆的棉質材質為主，避免羊毛、尼龍布 料。 6. 嬰幼兒可穿著「天絲類」棉織物，除了有較高的透氣性，研究也顯示具 抗菌、防菌效果。 7. 衣物最好穿脫方便，以免過度流汗，造成皮膚不適。 8. 小朋友的寢具，每週以60度熱水洗游或勤曬太陽。 9. 適度打掃環境，降低室內塵摘、花粉、徽菌與寵物皮屑等過敏原。 10. 室內濕度維持在50""60 %。 1.避免溫差過大的環境。 12. 避免人潮擁擠的公共場所。 13. 避免空氣污染、 手菸嚴重的地方。 14. 避免小朋友玩絨毛玩具。 15. 盡量以轉移注意力方式，讓小朋友減少搔抓傷口的機會。 16. 流汗後應盡速清潔，減少過敏機會。 17. 游泳後應馬上沖水，以免過多氯殘留皮膚。 \4人;一參考文獻 1.呂禹安 著:中醫與養生，威仕曼文化事業股份事業有限公司，台北， 2006 ; 377-386 2. 朱家愉著:異位性皮膚炎，健康世界出版社，台北• 2004 ; 23-詣。 3. 丹羽韌負著:正確認識異位性皮膚炎，益群出版社，台北• 2001 ; 43-俑， 99 Vol.12 NO.2 100 Vol.12 NO.2 醫藥研究論叢 47-58 4. 平博一著 :異位性皮膚炎最新療法，林鬱文化事業有限公司，台北， 2000 ; 19-23 ' 59-62 5. 項評 編:中醫臨床實習 師手冊，第 版，上海科學技術出版社， 2002 ; 978-982 6. 台北市中醫師公會編:中 皮膚科臨床治療經驗集，宏揚 腦排版有限公 司，台北， 2005 ; 97-132 7. 台北市中醫師公會、中華民國傳統 學會編:台灣中醫皮膚科臨床治療匯 編， 電腦排版有限公司，台北， 2006 ; 49-54 ' 259-326 8. 凌一授主編:中藥學， 出版社，台北， 1991 ; 02 ' 201-234 9. 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【總心得感想】
因為最近自己身上也有皮膚炎的狀況，才想到查詢異味性皮膚炎的徵狀跟原因，剛好能寫出讀完三篇的心得，異位性皮膚炎是因為角質細胞周圍的親脂性脂質中含有一種神經磷脂 (sphingolipid)的ceramide，能保持水分不流失，但是異位性皮膚炎患者身上的神經髓磷脂去醯基酵素( sphinomyelin deacylase)活性增加，使得ceramide 被分解的量增加，導致皮膚水分的保持能力下降。問題真正的源頭在於皮膚屏障缺陷，使得水分不斷從皮膚流失(trans-epidermal water loss,TEWL)，皮膚變得 乾且癢，環境中的過敏原容易侵入皮膚，使皮膚產生過敏。研究指出跟皮膚上的細菌有關，尤其是金黃色葡萄球菌，可能跟異位性皮膚炎的發生扮演著一個相當重要的關係，結果發現，患有異位性皮膚炎小朋友身上IgE抗葡萄球菌腸毒素A (SEA)及葡萄球菌腸毒素B(SEB)的抗體濃度要比有過敏疾病但是沒有異位性皮膚炎或是 正常小朋友都要來得高，也是發展成氣喘的一個主要的危險因子，治療的方法有好多種，包括皮膚保養、乳液、使用局部 性類固醇'去除激化的因素，包括過敏原、刺激物、情緒壓力及戚染原。控制搔癢，在治療上極為重要。冬季的乾燥皮膚及夏季潮濕多汗的皮膚均會刺激癢的發生，毛織品會刺激皮膚，造成適應不良，他包括肥皂、脂性溶劑均可造成皮膚
護三乙 22號 徐紫華
【第一篇】
台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
〈異位性皮膚炎新知〉
王韋力 醫師1 洪志興 教授2
高雄醫學大學附設醫院 急診部1 小兒科部2
前言
異位性皮膚炎是很常見的皮膚疾病，與許多過敏疾病
如過敏性鼻炎及氣喘等都有相關。從年紀上區分為三個時
期。嬰兒期，主要濕疹形的病灶發生在臉頰，頭皮，及四
肢的伸展側；兒童期，病灶則是在頸背，身體及四肢的彎
曲側；青少年及成年期，苔蘚樣的病灶影響了頭、頸及身
體四肢的彎曲側，搔癢症狀整天持續，特別是夜間，而影
響了病人的生活品質。
異位性皮膚炎的特徵是慢性的，反覆的皮膚發炎，表
皮屏障遭到破壞導致皮膚乾澀。組織學上可看到急性濕
疹期時表皮層細胞內水腫，血管周邊浸潤著淋巴球、單核
球、巨噬細胞及樹突細胞，另外真皮層有少量的嗜伊紅性
血球；亞急性及慢性苔癬化及脫屑時期，則可看到表皮層
變厚且其上層過度增生。
分布及盛行率
在過去三十年來，工業化國家的異位性皮膚炎成長
了約兩到三倍；約有15-30%的兒童及2-10%的成人受到影
響。經常從嬰兒時期發生，有研究指出，在所有異位性皮
膚炎中約45%是在出生六個月以前發生，60%是在一歲前
發生，而約有85%的病人在五歲前發病。儘管如此，將近
70%的兒童患者在青春期前疾病會自癒。
遺傳
在遺傳方面，同卵雙胞胎約有77%同時有異位性皮膚
炎，相對於異卵雙胞胎的15%。父母有氣喘或過敏性鼻炎
病史與其子女發展成異位性皮膚炎的關係並不大，意味著
可能有單獨跟異位性皮膚炎相關的基因。目前發現跟異
位性皮膚炎相關性最高的基因是位於chromosome 1q21 的
filaggrin gene(FLG),他是跟表皮細胞分化相關的基因。其
他相關的基因經過比對後也發現跟氣喘相關基因重疊性不
高，這符合流行病學的結果。另外還有很多相關基因被發
現，主要位在chromosome 5q31-33,他們影響調控細胞激素
Interleukin-4,5,12,13，這些都跟IgE 的生成有關。
皮膚的屏障
皮膚屏障的改變使的表皮中的水分流失是異位性皮
膚炎很重要的特徵，而皮膚神經醯胺的變化也會造成皮
膚酸鹼值的變化影響屏障功能。由於表皮細胞是身體和
環境的第一線防衛，它包含了很多受器結構，其中有至
少十種以上的toll-like receptors (TLRs)已經被發現。這些
表皮細胞活化後的TLRs 會分泌defensins 和 cathelicidins，
都是屬於抗微生物的胜肽類。異位性皮膚炎患者會因為
較高的Interleukin-4,10,13 等而抑制這些抗微生物胜肽物
質，這也是為何異位性皮膚炎患者皮膚感染問題控制不
易。病灶皮膚常見細菌包括金黃色葡萄球菌，黴菌類則
是malassezia, 而病毒引起的問題則有eczema herpeticum 和
eczema vaccinatum.
過敏及自體免疫
由於皮膚屏障的破壞，高分子量的過敏原如花粉、
塵蟎等得以進入表皮，而導致樹突細胞強化Th2 細胞的
功能。在皮膚上每平方公分的體表面積約有一百萬個記
憶型T 細胞這大概是血中循環數量的兩倍。在表皮細胞
中主要的兩種源自骨髓幹樹突細胞為Langerhans,cell 和
inflammatory dendritic epidermal cell.其中Langerhans'cell 在
正常皮膚中就有，而inflammatory dendritic epidermal cell 只
存在發炎的皮膚中。在做完貼片測試(patch test)後七十二
小時，可看到大量的inflammatory dendritic epidermal cell 聚
台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
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台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
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集，和Langerhans＇cell 一起增強高親和力受器(FcεRI)的
表現。
而其發炎反應是雙相性的，初期是Th2 為主的表現
而後期是以Th0 和Th1細胞為主；在疾病急性期主要的細
胞激素包括Interleukin-4,5,13；而在慢性期則以interferon-
γ,interleukin-5,12 和GM-CSF 為主。
在自體免疫方面，由於抓癢過程導致角質細胞內的一
些蛋白質釋出，這些和微生物構造很像的蛋白質會被IgE
誤認而導致自體免疫的情形出現，約有25%的成人異位性
皮膚炎患者會出現對抗自體蛋白質的IgE-Ab。這些病人的
特徵包括有:嬰兒期就發生的異位性皮膚炎，嚴重的搔癢，
反覆皮膚細菌感染，及血清高濃度的IgE。這些自體過敏原
常常引發Th1 反應，而IgE-Ab 在皮膚中又持續引發Th2 的
過敏反應。所以異位性皮膚炎本身就一直處在過敏及自體
免疫的情況中。
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【第二篇】
台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
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immunomodulating activities: potential
use for modulating T helper type 1 (Th1)/
Th2 cytokine imbalance and inflammatory
這一年多來，在我的老師吳克恭主任的門診看見許
多異位性皮膚炎的患者，異位性皮膚炎是一種易發生在
嬰幼兒、兒童及青少年時期的慢性且易復發的搔癢性
皮膚病變，「異位性」﹝atopy﹞源自希臘文，意思是
「錯置」﹝wrongly placed﹞；早在一九二三年就有
人提出這個名詞，雖然它的意思讓人有點困惑，但仍沿
用迄今。筆者觀察到幾個現象，發病時間有早至三周大
的嬰兒，也有終生存在症狀，疾病嚴重程度也差異很
大，是否只是單純跟遺傳有關係還是環境誘發伴隨患者
從小接觸的食物有無關聯性，有人說異位性皮膚炎是種
「宿命」的遺傳性體質。這些小孩帶有先天性的過敏的
基因，因此有了atopic march這個名詞的出現，除了
異位性皮膚炎外，患者本身也很容易合併有過敏性鼻炎
或氣喘等疾病。由於這種體質是遺傳性的，所以患者的
家族成員也常會有類似的症狀。據統計異位性皮膚炎約
占20％的人口，而且因為汙染日益嚴重，各種過敏原
的增加，異位性皮膚炎的人口也日益增加。
異位性皮膚炎三階段
1.嬰兒時期：致敏化未發生，僅有表皮屏障的缺陷，
其中60-80% 的病人因為遺傳的因素。
王鼎堯/吳克恭主任
異位性皮膚炎之面面觀
台北榮總小兒過敏感染科總醫師
2.食物和環境中的過敏原引發進一步IgE的過敏反應。
3.因為皮膚的搔抓，傷害了表皮細胞，釋放自體抗
原，引發IgE自體抗體，讓皮膚傷害加劇。(1)
異位性皮膚炎致病機轉
目前認為異位性皮膚炎的可能致病機制包括：皮膚
之表皮屏障功能受損：完整的表皮是能夠將環境中的刺
激物、過敏原以及致病菌隔離在身體之外。目前認為某
些原因造成表皮結構的異常，而導致表皮屏障功能受
損。當表皮屏障功能受損時，就會造成外界的過敏原、
刺激物甚至是微生物穿過皮膚，而誘發免疫反應，導致
皮膚炎的發生；而表皮屏障功能受損也會造成皮膚水分
的流失而造成皮膚的乾燥。(2)而因抓癢所造成的皮膚
傷害會誘發發炎反應，會加重搔癢感而形成惡性循環。
雖然目前認為皮膚之表皮屏障功能受損的重要性優於過
敏原的重要性，但過敏原對於異位性皮膚炎而言，仍扮
演一定的角色。對小於5歲的嬰幼兒及兒童而言，有可
能會因為某些食物中的過敏原而加劇異位性皮膚炎，如
小麥、牛奶、蛋以及堅果。對大於5歲的兒童及成人而
言，有可能會因為環境中的某些過敏原而加劇異位性皮
膚炎，如塵蟎。
異位性皮膚炎與皮膚屏障缺陷
異位性皮膚炎被重新定義為皮膚屏障缺陷
(epidermal barrier defect)，在2006年關鍵性的研
究發現filaggrin (FLG)基因與異位性皮膚炎有強烈
相關性，該基因位於染色體1q21.3(ATOD2)上。異位
性皮膚炎患者的皮膚缺陷不僅限於發炎部位，非病灶
部位的皮膚也同樣有屏障缺陷的問題，以致於病患對
環境中的過敏原產生過度反應(hypersensitivity)，
免疫系統才開始進行必要的反應。皮膚的最外層-角
質層(stratum corneum)，2008年Wolff K et al.提
出皮膚屏障模型圖概念為已分化完全的角質細胞
(corneocytes)連結成磚牆(brick wall)，磚牆周
圍由親脂性的基質(mortar)所構成。角質層中與皮
膚屏障功能相關的蛋白質有filaggrin,loricrin,
involucrin，以及蛋白水解酵素(protease)、反蛋
白水解酵素(antiprotease)參與蛋白質的轉譯後修
飾(posttranslational modifications)。另外，
在角質細胞周圍的親脂性脂質中含有一種神經磷脂
(sphingolipid)的ceramide，能保持水分不流失，但
是異位性皮膚炎患者身上的神經髓磷脂去醯基酵素(
sphinomyelin deacylase)活性增加，使得ceramide
被分解的量增加，導致皮膚水分的保持能力下降。問題
真正的源頭在於皮膚屏障缺陷，使得水分不斷從皮膚流
失(trans-epidermal water loss,TEWL)，皮膚變得
乾且癢，環境中的過敏原容易侵入皮膚，使皮膚產生過
敏。(2)
過敏疾病致病機轉
台中榮總過敏科蔡肇基主任在過敏疾病之介紹與預
防一文中指出，大多數的科學家認為造成過敏的主要原
因除了過敏體質之外，環境中之過敏原與空氣汙染都扮
演重要之角色。長時間暴露在過多的過敏原尤其是室內
之塵 與食物與室外汙染的空氣，包括汽車的廢氣、工
業之廢氣如二氧化碳、一氧化氮、二氧化硫、臭氧都是
導致過敏疾病之誘因。最近的流行病學者研究發現，已
開發國家之民眾，生活水準高，公共衛生良好，環境中
之致病菌少，家庭成員少、小家庭長大的孩子很少有機
會被病菌感染，但是，這些家庭的小孩過敏盛行率高。
相反的，開發中國家之民眾，生活水準差、公共衛生不
佳，環境中之致病菌多、家畜多、家庭成員多，相互之
間的傳染機會高，但是，這些家庭的小孩過敏盛行率反
而低。這種環境衛生與過敏疾病相互因果關係就是”衛
生理論”的基礎。也就是環境愈衛生，過敏疾病盛行率
反而愈低的理論。(3)
異位性皮膚炎與清潔理論
衛生理論也就是清潔理論，最早澳洲的霍爾特
(Holt)教授，在人類免疫機轉上的研究基礎，提出了
清潔理論的假說(Hygiene Hypothesis)來解釋流行病
學調查所觀察到的現象。這個假說的大意是說我們的
免疫系統有兩類的幫助型T細胞(Helper T Cell)，分
別為TH1和TH2，這兩類細胞一般在免疫系統內達成平
衡，T細胞在分化的過程中，來自細菌或病毒的感染會
強化趨向TH1的反應，相對的減弱TH2的反應，而TH2
是偏向過敏反應。簡而言之，清潔理論假設，在決定T
細胞分化的嬰幼兒時期，過於清潔的環境，減少了對
免疫系統TH1的刺激，使免疫系統偏向TH2分化，也就
強化了日後的過敏反應。馬偕醫院小兒過敏科徐世達
主任在：Mechanisms of allergic diseases講座中
指出衛生假說(Hygiene Hypothesis即指過敏疾病及
自體免疫疾病盛行率的增加，導因於幼年時感染率的
降低。正常情形之下，樹突細胞(dendritic cell)接
受外在不同病原體或過敏原的刺激，發展成不同的子
群，因而決定傾向於分化成Th1細胞，Th2細胞或調節
型T(regulatory T)細胞。抗原呈現細胞及調節型T細
胞會產生介白質-10和乙型轉形生長因子(TGF-β)，來
調節Th1及Th2細胞媒介反應。若是幼年時處於高度衛
生、低病原體接觸的環境之下，則會影響調節型T細胞
的形成，而降低調節性細胞激素(介白質-10，乙型轉
形生長因子)的產生，Th1及Th2細胞媒介反應就會失調
而產生過度反應。若是Th1 細胞媒介反應過度，則演
變為自體免疫疾病；相反的，若是Th2細胞媒介反應過
度，則形成過敏疾病。目前以內毒素與衛生假說的相關
性已被進行較詳細的研究。
內毒素是一種脂質多醣體，是格蘭氏陰性菌細胞膜外層
的成份，會樹突細胞及巨噬細胞分泌大量介白質-12，
因而影響了免疫系統的發展。自然殺手細胞及記憶型
T細胞受到介白質-12的影響，會產生大量的丙型干擾
素。在介白質-12和γ型干擾素共同作用之下，Th2
細胞所分泌的細胞激素(介白質-4、介白質-5、介白
質-13)就會受到抑制，而偏向Th1細胞免疫反應的發
12
台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
13
台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
responses in allergic diseases. Clin Exp
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Experimental Allergic Rhinitis of Mice. J
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Immunol. 2011;128:1139-50.
3.Histamine H1-receptor antagonists with
immunomodulating activities: potential
use for modulating T helper type 1 (Th1)/
Th2 cytokine imbalance and inflammatory
〈異位性皮膚炎之面面觀〉
這一年多來，在我的老師吳克恭主任的門診看見許
多異位性皮膚炎的患者，異位性皮膚炎是一種易發生在
嬰幼兒、兒童及青少年時期的慢性且易復發的搔癢性
皮膚病變，「異位性」﹝atopy﹞源自希臘文，意思是
「錯置」﹝wrongly placed﹞；早在一九二三年就有
人提出這個名詞，雖然它的意思讓人有點困惑，但仍沿
用迄今。筆者觀察到幾個現象，發病時間有早至三周大
的嬰兒，也有終生存在症狀，疾病嚴重程度也差異很
大，是否只是單純跟遺傳有關係還是環境誘發伴隨患者
從小接觸的食物有無關聯性，有人說異位性皮膚炎是種
「宿命」的遺傳性體質。這些小孩帶有先天性的過敏的
基因，因此有了atopic march這個名詞的出現，除了
異位性皮膚炎外，患者本身也很容易合併有過敏性鼻炎
或氣喘等疾病。由於這種體質是遺傳性的，所以患者的
家族成員也常會有類似的症狀。據統計異位性皮膚炎約
占20％的人口，而且因為汙染日益嚴重，各種過敏原
的增加，異位性皮膚炎的人口也日益增加。
異位性皮膚炎三階段
1.嬰兒時期：致敏化未發生，僅有表皮屏障的缺陷，
其中60-80% 的病人因為遺傳的因素。
王鼎堯/吳克恭主任
異位性皮膚炎之面面觀
台北榮總小兒過敏感染科總醫師
2.食物和環境中的過敏原引發進一步IgE的過敏反應。
3.因為皮膚的搔抓，傷害了表皮細胞，釋放自體抗
原，引發IgE自體抗體，讓皮膚傷害加劇。(1)
異位性皮膚炎致病機轉
目前認為異位性皮膚炎的可能致病機制包括：皮膚
之表皮屏障功能受損：完整的表皮是能夠將環境中的刺
激物、過敏原以及致病菌隔離在身體之外。目前認為某
些原因造成表皮結構的異常，而導致表皮屏障功能受
損。當表皮屏障功能受損時，就會造成外界的過敏原、
刺激物甚至是微生物穿過皮膚，而誘發免疫反應，導致
皮膚炎的發生；而表皮屏障功能受損也會造成皮膚水分
的流失而造成皮膚的乾燥。(2)而因抓癢所造成的皮膚
傷害會誘發發炎反應，會加重搔癢感而形成惡性循環。
雖然目前認為皮膚之表皮屏障功能受損的重要性優於過
敏原的重要性，但過敏原對於異位性皮膚炎而言，仍扮
演一定的角色。對小於5歲的嬰幼兒及兒童而言，有可
能會因為某些食物中的過敏原而加劇異位性皮膚炎，如
小麥、牛奶、蛋以及堅果。對大於5歲的兒童及成人而
言，有可能會因為環境中的某些過敏原而加劇異位性皮
膚炎，如塵蟎。
異位性皮膚炎與皮膚屏障缺陷
異位性皮膚炎被重新定義為皮膚屏障缺陷
(epidermal barrier defect)，在2006年關鍵性的研
究發現filaggrin (FLG)基因與異位性皮膚炎有強烈
相關性，該基因位於染色體1q21.3(ATOD2)上。異位
性皮膚炎患者的皮膚缺陷不僅限於發炎部位，非病灶
部位的皮膚也同樣有屏障缺陷的問題，以致於病患對
環境中的過敏原產生過度反應(hypersensitivity)，
免疫系統才開始進行必要的反應。皮膚的最外層-角
質層(stratum corneum)，2008年Wolff K et al.提
出皮膚屏障模型圖概念為已分化完全的角質細胞
(corneocytes)連結成磚牆(brick wall)，磚牆周
圍由親脂性的基質(mortar)所構成。角質層中與皮
膚屏障功能相關的蛋白質有filaggrin,loricrin,
involucrin，以及蛋白水解酵素(protease)、反蛋
白水解酵素(antiprotease)參與蛋白質的轉譯後修
飾(posttranslational modifications)。另外，
在角質細胞周圍的親脂性脂質中含有一種神經磷脂
(sphingolipid)的ceramide，能保持水分不流失，但
是異位性皮膚炎患者身上的神經髓磷脂去醯基酵素(
sphinomyelin deacylase)活性增加，使得ceramide
被分解的量增加，導致皮膚水分的保持能力下降。問題
真正的源頭在於皮膚屏障缺陷，使得水分不斷從皮膚流
失(trans-epidermal water loss,TEWL)，皮膚變得
乾且癢，環境中的過敏原容易侵入皮膚，使皮膚產生過
敏。(2)
過敏疾病致病機轉
台中榮總過敏科蔡肇基主任在過敏疾病之介紹與預
防一文中指出，大多數的科學家認為造成過敏的主要原
因除了過敏體質之外，環境中之過敏原與空氣汙染都扮
演重要之角色。長時間暴露在過多的過敏原尤其是室內
之塵 與食物與室外汙染的空氣，包括汽車的廢氣、工
業之廢氣如二氧化碳、一氧化氮、二氧化硫、臭氧都是
導致過敏疾病之誘因。最近的流行病學者研究發現，已
開發國家之民眾，生活水準高，公共衛生良好，環境中
之致病菌少，家庭成員少、小家庭長大的孩子很少有機
會被病菌感染，但是，這些家庭的小孩過敏盛行率高。
相反的，開發中國家之民眾，生活水準差、公共衛生不
佳，環境中之致病菌多、家畜多、家庭成員多，相互之
間的傳染機會高，但是，這些家庭的小孩過敏盛行率反
而低。這種環境衛生與過敏疾病相互因果關係就是”衛
生理論”的基礎。也就是環境愈衛生，過敏疾病盛行率
反而愈低的理論。(3)
異位性皮膚炎與清潔理論
衛生理論也就是清潔理論，最早澳洲的霍爾特
(Holt)教授，在人類免疫機轉上的研究基礎，提出了
清潔理論的假說(Hygiene Hypothesis)來解釋流行病
學調查所觀察到的現象。這個假說的大意是說我們的
免疫系統有兩類的幫助型T細胞(Helper T Cell)，分
別為TH1和TH2，這兩類細胞一般在免疫系統內達成平
衡，T細胞在分化的過程中，來自細菌或病毒的感染會
強化趨向TH1的反應，相對的減弱TH2的反應，而TH2
是偏向過敏反應。簡而言之，清潔理論假設，在決定T
細胞分化的嬰幼兒時期，過於清潔的環境，減少了對
免疫系統TH1的刺激，使免疫系統偏向TH2分化，也就
強化了日後的過敏反應。馬偕醫院小兒過敏科徐世達
主任在：Mechanisms of allergic diseases講座中
指出衛生假說(Hygiene Hypothesis即指過敏疾病及
自體免疫疾病盛行率的增加，導因於幼年時感染率的
降低。正常情形之下，樹突細胞(dendritic cell)接
受外在不同病原體或過敏原的刺激，發展成不同的子
群，因而決定傾向於分化成Th1細胞，Th2細胞或調節
型T(regulatory T)細胞。抗原呈現細胞及調節型T細
胞會產生介白質-10和乙型轉形生長因子(TGF-β)，來
調節Th1及Th2細胞媒介反應。若是幼年時處於高度衛
生、低病原體接觸的環境之下，則會影響調節型T細胞
的形成，而降低調節性細胞激素(介白質-10，乙型轉
形生長因子)的產生，Th1及Th2細胞媒介反應就會失調
而產生過度反應。若是Th1 細胞媒介反應過度，則演
變為自體免疫疾病；相反的，若是Th2細胞媒介反應過
度，則形成過敏疾病。目前以內毒素與衛生假說的相關
性已被進行較詳細的研究。
內毒素是一種脂質多醣體，是格蘭氏陰性菌細胞膜外層
的成份，會樹突細胞及巨噬細胞分泌大量介白質-12，
因而影響了免疫系統的發展。自然殺手細胞及記憶型
T細胞受到介白質-12的影響，會產生大量的丙型干擾
素。在介白質-12和γ型干擾素共同作用之下，Th2
細胞所分泌的細胞激素(介白質-4、介白質-5、介白
質-13)就會受到抑制，而偏向Th1細胞免疫反應的發
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台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
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台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
展。因此，幼年時若曾接觸適量的細菌內毒素，則較不
易形成過敏疾病。(4)
清潔理論提出之後，支持及反對的研究報告陸續發表
在國際知名的期刊上，引起學界熱烈的討論。日本研
究發現結核菌素測驗陽性的程度和過敏的情況成反比，
義大利研究發現曾患A型肝炎、幽門螺旋桿菌、以及弓
漿蟲症的人過敏疾病的比例較低。在2002年British
Society for Paediatric Dermatology 17th Annual
Symposium大會上Gibbs,S et al.的研究從一歲到四歲
的小孩中，從他們父母的唾液中監測到Epstein Barr
virus and Varicella Zoster的抗體的小孩家庭，的
確在他們的下一個兄弟姊妹的異位性皮膚炎發生率有降
低。但文末仍懷疑清潔理論意謂著感染能否導致異位性
皮膚炎的下降，(5)然而另一方面澳洲的研究發現，小
孩出生後六個月內發生的呼吸道感染，反而會導致其七
歲前發生氣喘的比例增加。
感染與異位性皮膚炎
對於清潔理論，學界尚未獲致結論，所以有人甚至
提出嬰幼兒時期施打過多的疫苗是過敏疾病盛行的禍
首，這一論點立刻被知名的小兒科學期刊以專文加以
駁斥，提醒家長絕不可以為了莫須有的懷疑而冒嚴重感
染性疾病的風險。台大醫院小兒過敏免疫研究團隊最
近研究發現，B型肝炎帶原者母親所生的小孩，其氣喘
發生率遠低於非B型肝炎帶原者母親所生的小孩，同時
其臍帶血中的IgE濃度亦較低；這顯示：可能由於母親
的慢性感染提供胎盤一個持續的TH1刺激所導致，這暗
示著，胎盤，作為一個母嬰相繫的橋樑和嬰兒最初的
免疫器官，對嬰兒免疫系統的發育扮演一個關鍵的角
色；這和現在的觀念認為預防孩童的過敏必須從母親
做起，其實是不謀而合的。外界環境相接觸的表皮細
胞為免疫系統第一道防線，具有特殊的受體TLR(tolllike
receptors)能與環境中的病原體結合，促進抗菌
胜肽(anti-microbial peptide)產生，如defensins,
cathelicidins。異位性皮膚炎的患者以TH2細胞為主
要的免疫細胞(T helper 2 predominance)，釋放出細
胞激素(cytokines)白芥素-4(IL-4)及白芥素-13(IL-
13)，會抑制抗菌胜肽產生，因此異位性皮膚炎患者
對抗致病原的第一道防線功能降低，容易使病菌繁殖
於皮膚造成感染，如金黃葡萄球菌(Staphylococcus
aureus)、皮屑芽孢菌(malassezia)。根據C-S Tang et
al.2011統計了168個健康的異位性皮膚炎的患者及20個
合併有皮膚和軟組織感染的患者，發現46.4%健康的兒
童身上培養出金黃色葡萄球菌，另外30.8%則是具有抗
藥性的methicillin-resistant S. aureus (MRSA).而
在20個感染的患童身上有高達60%是MRSA。(6)
台大醫院江伯倫主任研究指出皮膚上的細菌，尤
其是金黃色葡萄球菌，可能跟異位性皮膚炎的發生扮
演著一個相當重要的關係。主要的機轉是因為金黃
色葡萄球菌會分泌出一些外毒素，尤其是如腸毒素
(enterotoxin)，也是一個超級抗原，其可穿透皮膚，
刺激並活化大量的T細胞，造成皮膚過敏性發炎反應的
持續與惡化。在正常情況下，T細胞被抗原活化之後會
走向自殺式的細胞死亡，即所謂的細胞凋亡，這種自殺
式的細胞死亡可清除發炎處被活化的T細胞，使發炎反
應得以終止而不致於一直持續下去，如此免疫系統才能
維持平衡。由於異位性皮膚炎的患童會因為皮膚的癢感
難受，而不斷地去抓癢，甚至會導致一些皮膚上的感
染。他們便收集了約六十位有異位性皮膚炎、五十五位
有呼吸道過敏疾病但是沒有異位性皮膚炎和20位正常
的小朋友的血清加以分析。進一步測定葡萄球菌腸毒素
A(SEA)和葡萄球菌腸毒素B(SEB)的IgE抗體的濃度，結
果發現，患有異位性皮膚炎小朋友身上IgE抗SEA及SEB
的抗體濃度要比有過敏疾病但是沒有異位性皮膚炎或是
正常小朋友都要來得高。同時，抗體的濃度和小朋友的
皮膚症狀嚴重度有著密切的相關性。因為金黃色葡萄
球菌腸毒素B在健康人的T細胞引起第一型輔助型T細胞
激素的製造，而在異位性皮膚炎病人的T細胞卻引起第
二型輔助型T細胞激素的製造。而且，異位性皮膚炎病
人的T細胞比健康人的T細胞較少有金黃色葡萄球菌腸
毒素B活化之後引起的細胞凋亡。此外，第二型輔助型
T細胞激素如介白質-4可抑制此種細胞凋亡。這些結果
暗示異位性皮膚炎皮膚內的T細胞受到金黃色葡萄球菌
超級抗原活化後主要製造第二型輔助型T細胞激素，因
而比較不容易死亡，因此發炎處被活化的T細胞無法被
清除，皮膚的過敏性發炎反應也就不會終止，這可能是
異位性皮膚炎為何會多年不癒的主要原因之一。(7)
益生菌與異位性皮膚炎
在歐洲，益生菌(probiotics)早在數百年前，便以
優酪乳或發酵乳的形式被廣泛地使用，當時也並不十
分了解它的健康效益。在1908年，俄國諾貝爾獎得主
Elie Metchnikoff首度對益生菌的效益做出描述：發
酵後的牛乳中所含的乳酸菌對人體的健康具有益處。到
了1965年，Lilly and Stilweel則近一步地將益生菌
定義為：任何可以促進腸道菌種平衡，增加人體健康效
益的微生物。(8)而世界衛生組織對Probiotics定義為
對人體的健康有益處而必須達到一定的菌株數的細菌。
越來越多的臨床證據支持益生菌的使用對於人們的健康
是有幫助的，特別是抗生素引起之腹瀉和急性感染性
腹瀉。某些研究證實其對於兒童異位性皮膚炎有治療效
果。對於益生菌確切的藥理作用機轉至今並無定論，但
是有幾個藥理作用機轉較被討論，且可能同時存在數
種不同的作用機制而產生對宿主正面的效益。益生菌
可以降低高危險嬰兒之異位性皮膚炎發生率及治療症
狀就實證醫學證據為B:證據等級B代表：不具一致性或
品質受限之病人導向證據(limited-quality patientoriented
evidence)目前僅有幾個小型的隨機對照試
驗研究發現對於兒童異位性皮膚炎益生菌有其療效，
尚須更大型及嚴謹的臨床試驗來探討益生菌於異位性
皮膚炎的角色。(9)常見的益生菌可大略區分為細菌
及酵母菌兩大類，其中細菌類又可再細分為乳酸桿菌
(Lactobacilli)及雙歧桿菌(Bifidobacterium)二種。
而酵母菌則只有Saccharomyces boulardii一種。2001
年由Kalliomaki等人設計一個隨機對照試驗研究，針對
具有家族性異位性皮膚炎的孕婦159位於生產前二至四
週給予L.rhamnosus GG其中治療組孕婦在生產前2-4週
就需每日服用二顆內含一百億單位的LGG菌，產後如有
餵母奶的婦女仍需繼續服用，若沒餵母奶的嬰兒則開始
餵食LGG菌至嬰兒六個月大，Lactobacillus Rhamnosus
GG，也就是LGG菌，是相當有名的一隻菌株，是屬於鼠
李糖乳酸桿菌的菌種，結果共有132位孕婦完成研究並
追蹤直到其小孩滿二歲為止，研究發現，餵食益生菌治
療組的64位婦女的小孩中只有15位在二歲前出現異位
性皮膚炎的症狀；而對照組68位婦女的小孩則有31位
在二歲前出現異位性皮膚炎。在服用乳酸菌之組別中，
產生過敏性溼疹的比率為沒有服用之組別的一半，分別
為23%(15/64)與46%(31/68)，相對風險為0.51達到統
計學上差異性(23%versus46%；RR,0.51;95%CI,0.32–
0.84;p =0.008)。持續追蹤至四歲，發現服用乳酸菌之
組別中過敏性溼疹的比率仍舊較低，分別為26%(14/53)
V.S.46%(25/54)。持續追蹤至七歲，發現服用乳酸菌
之組別中過敏性溼疹的比率仍舊較低，分別為42.6%
(23/54) V.S. 66.1%(41/62)。10。
另外Lactobacillus Fermentum，也就是LF菌，根據一
篇2005年的醫學報導，Lactobacillus Fermentum用於
治療異位性皮膚炎，此研究之目的為「益生菌用於治療
中度至嚴重性異位性皮膚炎之效果評估(年紀為6-18個月
大)」。隨機分組之雙盲性、安慰劑控制試驗。56位6~18
個月大患有中度至嚴重異位性皮膚炎的嬰兒參與此項研
究，其中有53位完成該項試驗。試驗者服用益生菌F菌
(L fermentum PCC)菌數為3X109
或相同體積之安慰劑，
每天服用兩次連續8週，最後依次評估門診為第16週後。
結果之評估使用SCORAD標準遺傳性過敏症病患評估標準
來評估異位性皮膚炎之嚴重度與病程。使用益生菌組其
SCORAD指示標準比安慰劑組有顯著的降低。在第16週使
用益生菌組中有92%的病患其SCORAD指示標準較安慰劑
組佳。在試驗結束後，有54%，的病患其症狀改善至中度
異位性皮膚炎，相較於安慰劑組只有30%改善。本試驗結
果證實，益生菌F菌(L fermentum PCC)可以有效的改善
中度至嚴重程度的異位性皮膚炎幼童症狀嚴重程度和病
程。(11)
最近2010年New York Academy of Sciences
Symposium,“Probiotics”這個議題上，共有90位學齡
前兒童平均1至3歲患有中度至嚴重異位性皮膚炎分成兩
組，試驗者服用Lactobacillus acidophilus DDS-1 and
Bifidobacterium lactis這兩株混合菌種，以SCORAD
症狀改善33.7%v.s19.4%，IDQOL (infant dermatitis
quality of life)33%v.s19%，而DFI(dermatitis
family impact)34.4% v.s23.8%。(12)
但根據uptodate上針對The 2007 Cochrane review
益生菌是否對異位性皮膚炎的小朋友有幫助目前尚有爭
議。在2007年澳洲有另一個研究表示在小孩出生前半
年給予益生菌，可能反而導致提前出現過敏的症狀，
因此目前益生菌的療效並沒有定論。但對於預防效果
方面有一篇論文提到415個孕婦服用(L.rhamnosus，L.
acidophilus and B.lactis)生產後仍餵母乳至三個月
大，追蹤家族中有過敏史的患者至兩歲，過敏性疾病明
顯低於安慰劑組，結論對於預防會有比較強的證據學顯
示。
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展。因此，幼年時若曾接觸適量的細菌內毒素，則較不
易形成過敏疾病。(4)
清潔理論提出之後，支持及反對的研究報告陸續發表
在國際知名的期刊上，引起學界熱烈的討論。日本研
究發現結核菌素測驗陽性的程度和過敏的情況成反比，
義大利研究發現曾患A型肝炎、幽門螺旋桿菌、以及弓
漿蟲症的人過敏疾病的比例較低。在2002年British
Society for Paediatric Dermatology 17th Annual
Symposium大會上Gibbs,S et al.的研究從一歲到四歲
的小孩中，從他們父母的唾液中監測到Epstein Barr
virus and Varicella Zoster的抗體的小孩家庭，的
確在他們的下一個兄弟姊妹的異位性皮膚炎發生率有降
低。但文末仍懷疑清潔理論意謂著感染能否導致異位性
皮膚炎的下降，(5)然而另一方面澳洲的研究發現，小
孩出生後六個月內發生的呼吸道感染，反而會導致其七
歲前發生氣喘的比例增加。
感染與異位性皮膚炎
對於清潔理論，學界尚未獲致結論，所以有人甚至
提出嬰幼兒時期施打過多的疫苗是過敏疾病盛行的禍
首，這一論點立刻被知名的小兒科學期刊以專文加以
駁斥，提醒家長絕不可以為了莫須有的懷疑而冒嚴重感
染性疾病的風險。台大醫院小兒過敏免疫研究團隊最
近研究發現，B型肝炎帶原者母親所生的小孩，其氣喘
發生率遠低於非B型肝炎帶原者母親所生的小孩，同時
其臍帶血中的IgE濃度亦較低；這顯示：可能由於母親
的慢性感染提供胎盤一個持續的TH1刺激所導致，這暗
示著，胎盤，作為一個母嬰相繫的橋樑和嬰兒最初的
免疫器官，對嬰兒免疫系統的發育扮演一個關鍵的角
色；這和現在的觀念認為預防孩童的過敏必須從母親
做起，其實是不謀而合的。外界環境相接觸的表皮細
胞為免疫系統第一道防線，具有特殊的受體TLR(tolllike
receptors)能與環境中的病原體結合，促進抗菌
胜肽(anti-microbial peptide)產生，如defensins,
cathelicidins。異位性皮膚炎的患者以TH2細胞為主
要的免疫細胞(T helper 2 predominance)，釋放出細
胞激素(cytokines)白芥素-4(IL-4)及白芥素-13(IL-
13)，會抑制抗菌胜肽產生，因此異位性皮膚炎患者
對抗致病原的第一道防線功能降低，容易使病菌繁殖
於皮膚造成感染，如金黃葡萄球菌(Staphylococcus
aureus)、皮屑芽孢菌(malassezia)。根據C-S Tang et
al.2011統計了168個健康的異位性皮膚炎的患者及20個
合併有皮膚和軟組織感染的患者，發現46.4%健康的兒
童身上培養出金黃色葡萄球菌，另外30.8%則是具有抗
藥性的methicillin-resistant S. aureus (MRSA).而
在20個感染的患童身上有高達60%是MRSA。(6)
台大醫院江伯倫主任研究指出皮膚上的細菌，尤
其是金黃色葡萄球菌，可能跟異位性皮膚炎的發生扮
演著一個相當重要的關係。主要的機轉是因為金黃
色葡萄球菌會分泌出一些外毒素，尤其是如腸毒素
(enterotoxin)，也是一個超級抗原，其可穿透皮膚，
刺激並活化大量的T細胞，造成皮膚過敏性發炎反應的
持續與惡化。在正常情況下，T細胞被抗原活化之後會
走向自殺式的細胞死亡，即所謂的細胞凋亡，這種自殺
式的細胞死亡可清除發炎處被活化的T細胞，使發炎反
應得以終止而不致於一直持續下去，如此免疫系統才能
維持平衡。由於異位性皮膚炎的患童會因為皮膚的癢感
難受，而不斷地去抓癢，甚至會導致一些皮膚上的感
染。他們便收集了約六十位有異位性皮膚炎、五十五位
有呼吸道過敏疾病但是沒有異位性皮膚炎和20位正常
的小朋友的血清加以分析。進一步測定葡萄球菌腸毒素
A(SEA)和葡萄球菌腸毒素B(SEB)的IgE抗體的濃度，結
果發現，患有異位性皮膚炎小朋友身上IgE抗SEA及SEB
的抗體濃度要比有過敏疾病但是沒有異位性皮膚炎或是
正常小朋友都要來得高。同時，抗體的濃度和小朋友的
皮膚症狀嚴重度有著密切的相關性。因為金黃色葡萄
球菌腸毒素B在健康人的T細胞引起第一型輔助型T細胞
激素的製造，而在異位性皮膚炎病人的T細胞卻引起第
二型輔助型T細胞激素的製造。而且，異位性皮膚炎病
人的T細胞比健康人的T細胞較少有金黃色葡萄球菌腸
毒素B活化之後引起的細胞凋亡。此外，第二型輔助型
T細胞激素如介白質-4可抑制此種細胞凋亡。這些結果
暗示異位性皮膚炎皮膚內的T細胞受到金黃色葡萄球菌
超級抗原活化後主要製造第二型輔助型T細胞激素，因
而比較不容易死亡，因此發炎處被活化的T細胞無法被
清除，皮膚的過敏性發炎反應也就不會終止，這可能是
異位性皮膚炎為何會多年不癒的主要原因之一。(7)
益生菌與異位性皮膚炎
在歐洲，益生菌(probiotics)早在數百年前，便以
優酪乳或發酵乳的形式被廣泛地使用，當時也並不十
分了解它的健康效益。在1908年，俄國諾貝爾獎得主
Elie Metchnikoff首度對益生菌的效益做出描述：發
酵後的牛乳中所含的乳酸菌對人體的健康具有益處。到
了1965年，Lilly and Stilweel則近一步地將益生菌
定義為：任何可以促進腸道菌種平衡，增加人體健康效
益的微生物。(8)而世界衛生組織對Probiotics定義為
對人體的健康有益處而必須達到一定的菌株數的細菌。
越來越多的臨床證據支持益生菌的使用對於人們的健康
是有幫助的，特別是抗生素引起之腹瀉和急性感染性
腹瀉。某些研究證實其對於兒童異位性皮膚炎有治療效
果。對於益生菌確切的藥理作用機轉至今並無定論，但
是有幾個藥理作用機轉較被討論，且可能同時存在數
種不同的作用機制而產生對宿主正面的效益。益生菌
可以降低高危險嬰兒之異位性皮膚炎發生率及治療症
狀就實證醫學證據為B:證據等級B代表：不具一致性或
品質受限之病人導向證據(limited-quality patientoriented
evidence)目前僅有幾個小型的隨機對照試
驗研究發現對於兒童異位性皮膚炎益生菌有其療效，
尚須更大型及嚴謹的臨床試驗來探討益生菌於異位性
皮膚炎的角色。(9)常見的益生菌可大略區分為細菌
及酵母菌兩大類，其中細菌類又可再細分為乳酸桿菌
(Lactobacilli)及雙歧桿菌(Bifidobacterium)二種。
而酵母菌則只有Saccharomyces boulardii一種。2001
年由Kalliomaki等人設計一個隨機對照試驗研究，針對
具有家族性異位性皮膚炎的孕婦159位於生產前二至四
週給予L.rhamnosus GG其中治療組孕婦在生產前2-4週
就需每日服用二顆內含一百億單位的LGG菌，產後如有
餵母奶的婦女仍需繼續服用，若沒餵母奶的嬰兒則開始
餵食LGG菌至嬰兒六個月大，Lactobacillus Rhamnosus
GG，也就是LGG菌，是相當有名的一隻菌株，是屬於鼠
李糖乳酸桿菌的菌種，結果共有132位孕婦完成研究並
追蹤直到其小孩滿二歲為止，研究發現，餵食益生菌治
療組的64位婦女的小孩中只有15位在二歲前出現異位
性皮膚炎的症狀；而對照組68位婦女的小孩則有31位
在二歲前出現異位性皮膚炎。在服用乳酸菌之組別中，
產生過敏性溼疹的比率為沒有服用之組別的一半，分別
為23%(15/64)與46%(31/68)，相對風險為0.51達到統
計學上差異性(23%versus46%；RR,0.51;95%CI,0.32–
0.84;p =0.008)。持續追蹤至四歲，發現服用乳酸菌之
組別中過敏性溼疹的比率仍舊較低，分別為26%(14/53)
V.S.46%(25/54)。持續追蹤至七歲，發現服用乳酸菌
之組別中過敏性溼疹的比率仍舊較低，分別為42.6%
(23/54) V.S. 66.1%(41/62)。10。
另外Lactobacillus Fermentum，也就是LF菌，根據一
篇2005年的醫學報導，Lactobacillus Fermentum用於
治療異位性皮膚炎，此研究之目的為「益生菌用於治療
中度至嚴重性異位性皮膚炎之效果評估(年紀為6-18個月
大)」。隨機分組之雙盲性、安慰劑控制試驗。56位6~18
個月大患有中度至嚴重異位性皮膚炎的嬰兒參與此項研
究，其中有53位完成該項試驗。試驗者服用益生菌F菌
(L fermentum PCC)菌數為3X109
或相同體積之安慰劑，
每天服用兩次連續8週，最後依次評估門診為第16週後。
結果之評估使用SCORAD標準遺傳性過敏症病患評估標準
來評估異位性皮膚炎之嚴重度與病程。使用益生菌組其
SCORAD指示標準比安慰劑組有顯著的降低。在第16週使
用益生菌組中有92%的病患其SCORAD指示標準較安慰劑
組佳。在試驗結束後，有54%，的病患其症狀改善至中度
異位性皮膚炎，相較於安慰劑組只有30%改善。本試驗結
果證實，益生菌F菌(L fermentum PCC)可以有效的改善
中度至嚴重程度的異位性皮膚炎幼童症狀嚴重程度和病
程。(11)
最近2010年New York Academy of Sciences
Symposium,“Probiotics”這個議題上，共有90位學齡
前兒童平均1至3歲患有中度至嚴重異位性皮膚炎分成兩
組，試驗者服用Lactobacillus acidophilus DDS-1 and
Bifidobacterium lactis這兩株混合菌種，以SCORAD
症狀改善33.7%v.s19.4%，IDQOL (infant dermatitis
quality of life)33%v.s19%，而DFI(dermatitis
family impact)34.4% v.s23.8%。(12)
但根據uptodate上針對The 2007 Cochrane review
益生菌是否對異位性皮膚炎的小朋友有幫助目前尚有爭
議。在2007年澳洲有另一個研究表示在小孩出生前半
年給予益生菌，可能反而導致提前出現過敏的症狀，
因此目前益生菌的療效並沒有定論。但對於預防效果
方面有一篇論文提到415個孕婦服用(L.rhamnosus，L.
acidophilus and B.lactis)生產後仍餵母乳至三個月
大，追蹤家族中有過敏史的患者至兩歲，過敏性疾病明
顯低於安慰劑組，結論對於預防會有比較強的證據學顯
示。
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台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
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台灣兒童過敏氣喘及免疫學會學會通訊
目前益生菌確切的使用劑量，仍不是很清楚，一般建
議的劑量為≧1010CFU/天(colony-forming unit，
菌落形成單位)。然而不同的益生菌對各種疾病的
臨床效果不一樣，今年最新一期British Journal
of Dermatology研究中指出隨意選出60位年紀介於
2-14之間的兒童患有嚴重異位性皮膚炎[SCORing AD
(SCORAD)>25]，每天兩次總共八周，30位兒童給予L.
salivarius加上fructo-oligosaccharide，另外對照
組30位單純只有吃fructo-oligosaccharide。八周後
益生菌添加果寡糖的患者SCORing AD顯著地下降，明
顯優於對照組，所以如何選擇最合適之益生菌組合是很
重要的。與一些prebiotics(如：牛乳、寡醣等)併用
時，可以增加益生菌的作用效果。(13)
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樹突細胞如何影響過敏性疾病及其臨床應用
嘉義基督教醫院兒科部
樹突細胞(Dendritic cells,Dcs)是先天免疫反
應(innate immunity)主要的抗原呈現細胞且是最強
的抗原呈現細胞。樹突細胞可分為骨髓性樹突細胞
(myeloid DC,mDC)和漿細胞性樹突細胞(plasmacytoid
DC,pDC)。老鼠的實驗顯示骨髓性樹突細胞(mDC)在發
展和維持氣喘佔有重要的角色。但漿細胞性樹突細胞(
pDC)可以抑制過敏性的氣道發炎。pDC在病毒感染時可
以製造大量α-干擾素，在過敏性病人的鼻黏膜有比正
常人少的pDC，但是在氣喘的病人血液循環上有較多的
pDC數目，造成有意義降低了血液中mDC和pDC的比率。
表示在過敏的病人pDC homing的能力有缺損。如此會
造成過敏的病人耐受能力和抗病毒反應的缺陷。
網址: http://www.airitilibrary.com/Publication/alDetailedMesh?DocID=P20110824001-201112-201304150015-201304150015-12-16
【第三篇】
〈異位性皮膚榮的預防與治療〉 摘要 呂萬安 弗先大學文化資產與創造學研究所 異位性皮膚炎為兒童常見的一種過敏疾病，有些地區的發生率可高達 10% '大約90% 的兒童病患發生在一歲之前，近95% 發生在五歲之前，根據近 物醫學的研究指出，本病其有遺傳傾向，屬於 種過敏性反應的慢性皮 膚炎症，其特色為纏綿難癒及反覆發作。本病相當於中醫典籍上記載的「乳 癖」、「奶癖」、「四彎風」、「血風瘡」、「浸淫瘡」等範疇，過去醫學研 究曾經指出中醫藥治療本並具有一定的改善效果，值得大家重視與運用。 關鍵詞 異位性皮膚炎、體質 目。百 異位性皮膚炎 (atopic dermatitis) 為濕疹的一種，因為容易發生在嬰幼 兒、兒童及青少年期期故又稱之為幼兒性溼疹，主要特徵為搔癢、紅斑性、脫 屑、水飽性丘疹滲出、脫皮及苔蘇化，簡 之本病呈現慢性且易復發的搔癢性 皮膚病變。所謂「異位性 (atopy) 源自希臘文，意思是「錯置 (wrongly placed) ，早在 九三 年就有人提出這個名詞，雖然它的意思讓人有點困 (皇位性自信泛的積前與治療〉 惑，但仍沿用迄今。廣義來說，溼疹尚包括脂漏性皮炎、刺激接觸性皮炎、過 敏接觸性皮炎。兒童異位性皮膚炎常合併呼吸道過敏疾病，包括過敏性鼻炎及 氣喘。此病的發生與過敏、遺傳體質極有關係，面對如此常見的疾病，瞭解其 嚴重性的評估及治療，尤其顯得重要。[1] 本文 -- - 異位性 炎的症狀?臨床上可分為幾期? 癢'是異位性皮膚炎最明顯的症狀，造成皮膚損傷、水分滲出、脫皮及苔 辭化，跟隨著皮膚功能的失常，局部免疫功能失調、常見續發性病毒、細胞、 徽菌的皮膚戚染。任何年齡的孩子都可能發生異位性皮膚炎，通常開始於 六個月大的嬰兒，嬰兒期的濕疹開始於四肢的伸展側、臉頰、頸部、耳朵。因 為非常癢'故照顧不易，常見小嬰兒因抓癢而氣得哭起來，使得照顧者疲於奔 命。慢性期則發生於肘彎部及膝胸，到了兒童期，大多數嬰兒濕疹會自然痊癒 或嚴重度降低。部份兒童，特別會在肘彎部及膝擱呈現出苔蘇變化。嬰兒期所 呈現出的紅腫及表面潮溼的狀況，多半會消退，待年齡稍長 ，皮膚則呈現乾燥 及脫屑現象。青年及成人，皮膚受刺激，即可能發生癢及發炎，皮膚炎會發生 在臉部、手曲側部， 濕疹可能消失，或轉變為氣喘或過敏性鼻炎 2] 般來說，隨年齡增長，本病可以自行緩解，也可反覆發作，依臨床表現 可分為三個時期，即嬰兒期、兒童期、成人期。 1.嬰兒期:好發於 至六個月的嬰幼兒，病女士主要在額頭、面頰、耳廓、 頭皮及下頰部，表現為紅斑、丘疹、丘 疹、小水、廳爛滲出、結痴， 即滲出型;也可表現為淡紅斑，小丘疹，乾燥、輕度脫屑，即乾燥型。 常因瘴癢劇烈而哭鬧不安，一般多呈急性或亞急性的臨床過程，通常 歲皮疹逐漸消退而癒，部分患者可遷延至兒童期。 2. 兒童期:多在嬰兒期緩解後，自四至五歲左右開始發病，也有不經過嬰 兒期，直接進入兒童期發病者。病仕多對稱分布在四肢伸側或睏窩、手 肘窩處。表現為紅斑、丘疹、靡爛、滲出、結痴等，即濕疹型;少數 病患表現為全身散在性暗紅色或正常膚色小丘疹'表面乾燥、粗糙，即 93 Vol.12 No.2 94 Vol.12 NO.2 醫藥~ff 常講叢 為癢疹型。本期也有搔癢劇烈。病程多為慢性，有時可暫時皮疹消退， 數年後可再復發，亦有遷延不癒而轉至成人期者。 3. 成人期:指十二歲以後青少年及成人階段的遺傳過敏性皮膚炎，兒童期 皮疹反覆發作可進入成人期，也有少數直至成人期才開始發病，病蛙類 似散在性神經性皮膚炎，多在頸部、肘窩、睏窩、四肢及軀幹部出現， 皮膚乾燥，密集性小丘疹，或呈苔癖樣病變，或呈魚鱗癖樣改變，伴有 劇烈搔癢。 -- - 異位 炎的治療? 異位性皮膚炎的治療為多方面同時進行，包括皮膚保養、乳液、使用局部 性類固醇'去除激化的因素，包括過敏原、刺激物、情緒壓力及戚染原。控制 搔癢，在治療上極為重要。冬季的乾燥皮膚及夏季潮濕多汗的皮膚均會刺激癢 的發生，毛織品會刺激皮膚，造成適應不良， 他包括肥皂、脂性溶劑均可造 成皮膚癢、情緒壓力及特殊過敏原，均可加重病情。乾燥的皮膚會經由刺激加 重皮膚的裂痕，特別是在冬季，溫水浴20 30 分鐘後，輔以乳液的使用，可增 加皮膚的柔軟度，減少搔癢，降低類固醇藥物的使用。局部性類固醇仍為主要 的治療藥物，配合皮膚潤滑劑、抗組織氮的止癢，控制病情，對於較嚴重的情 形，則可請教專科醫師做進 步特殊治療 本病不具傳染性，不會有永久性的 傷痕，急性發作後所呈現皮膚變化多為暫時性的 多數嬰兒在 年後或較 長時間會自行痊癒，大多數情形，只要經醫師治療後，皮疹會變得很輕微。 [4] .=中醫如何論治? 隔《諸病源侯論﹒小兒雜病諸侯﹒癖侯》中記載:「小兒面上，癖皮如 甲錯起乾燥，謂之乳癖。」;明《外科正宗﹒奶癖~ : 奶癖因兒在胎中， 其母食五辛. . . . . .遺熱與兒，生後頭面全身發為奶癖，流脂成片，睡臥不安， 瘴癢不絕」;清《醫宗金鑒﹒外科心法要訣﹒嬰兒部~ : 四彎風生於每腿 彎、腳彎，每月一發，形如風癖，屬於風邪襲入膜理而成，其癢無度，搔破 津水，形如濕癖 0 : 婦人血風瘡證，遍身起培窟，如丹毒狀，或癢或痛，搔之 則成瘡。」故又稱之為血風瘡。「乳癖」、「奶癖」相當於嬰兒期的異位性皮 膚炎. 四彎風」相當於兒童期的異位性皮膚炎慢性濕疹樣病變表現. 血風 瘡」相當於成人或兒童期的異位性膚炎急性發作時丘疹樣濕疹病變. 浸淫 瘡」則為急性異位性皮膚炎合併細菌戚染的表現。本病病因複雜，病機多變， 常常是幾種因素交叉綜合而致病，故出現多種證型，分析如下: l.稟性不耐:亦即指真有「異位性體質」的人，如:魚蝦、辛辣、燒烤油 炸之品，即可導致發病或加重病情。 2. 濕熱內蘊:在孕前或娃振期間，父母尤其是「母親」恣食魚蝦、 辣、 炙熱等物，導致脾運不周、積濕生熱，久之濕熱內蘊，遺傳胎兒，造成 發病體質。 3. 飲食不節:有些患見「嗜食偏食 •造成脾胃不健，肌膚乾燥。例如: 某些容易致敏的食物長期的食用，而造成「濕熱內蘊 •引起發病或是 令病情加重，在臨床上不乏見到一些小朋友喜食巧克力、炸雞塊、乳酪 (含有營養豐富的酪蛋白)、蛋類等製品，而使得本病發作，經由飲食 上的調整以後，病情也逐漸改善。 4. 外邪侵襲:包括以下幾種因素，均可誘激本病發生或使病情加重。 (1)氣候的變化:冬去春來，寒熱相移，致使肌膚膜理密開合不調。 (2)暴露寒熱，體表經脈失疏:體內久蘊之濕熱，內不得泄越，外不得 宣散，鬱窒肌膚而發病。 (3)致敏物質:例如花粉、塵埃等隨風吹拂，侵襲體表膜理，促成本病 發作。 (4)其他異物:例如動物皮毛、羽毛、纖細絲物的刺激而使本病發作。 (5)癢:因癢而搔抓、磨擦也會造成本病纏綿難癒，形成所謂愈癢愈 抓，愈抓愈癢'惡性循環，反覆發作的局面。[1] 異位性皮膚炎的中醫治療，在急性期常使用清熱解毒、怯風止癢的方藥， 如消風導赤散或龍膽瀉肝湯等來改善發炎症狀。而對慢性纏綿不癒的異位性皮 膚炎，除了以馬齒克、苦參、黃苓、白蘇皮等清熱除濕藥物治其標外，更強調 95 Vol.12 No.2 96 Vol.12 NO.2 醫藥研究論叢 「治病必求其本 '注重以健脾除濕、養血潤燥來治本，減少發作，如使用四 君子湯、當歸飲子等方藥。臨床上常見的三大類型及治療代表方劑，茲分述如 下: 1.血虛風燥型: 主症:皮膚乾燥、皮膚色澤淡、口唇乾、大便乾、舌紅、少苔、脈 弦。 法:養血潤燥，而去風止癢。 代表方:當歸飲子加滅，癢如蟲行難忍，加全喝、蟬蛻、白鮮皮，搔癢 不能眠者，加珍珠母、生牡蠣、夜交藤等，皮膚乾裂者，加黃 精、女貞子、寬絲子(當歸飲子《外科正宗~ :當歸、川考、 白苟、生地、防風、白葔黎、荊芥、何首烏、黃菁、甘草) 2. 肝脾虛型: 主症:皮損色紅、心煩易怒、失眠多夢、皮膚乾燥、口唇乾、舌邊尖 紅、少苔、脈弦數。 治法:疏肝理氣、清熱瀉火。 代表方:丹楣消遙散加滅，若搔癢明顯加黃柏、防風、薄荷、菊花、蟬 退，眠不佳者，加夜交藤、夜神、酸藥仁(丹楣消遙散《內科 摘要~ :當歸、白苟、自朮、柴胡、夜苓、甘草、炮薑、 荷、丹皮、棍子) 3. 濕熱蘊結型: -- - 主症:皮膚燦爛、劇癢、舌紅、苔薄黃、脈滑數。 治法:清熱化濕，涼血安神。 代表方:消風導赤散加滅，癢劇者，加秦亢、白皮、地膚子等，濕勝 者，加車前子、蒼朮、澤瀉，疹見膽包流黃水，加公英、紫花 地丁、銀花、連翹(消風導赤散《醫宗金鑒 :牛旁子、黃 連、白鮮皮、生地、赤夜苓、薄荷、銀花、燈心草、木通、甘 草) 0 [呵 '[6)'[7) 中醫治療注意事項 (軍位性取信泛的積高興治療〉 1.用藥上由於嬰幼兒發育末全，氣血未充，脾胃易虛易實，嬰幼兒用藥切 忌大熱大補之品，以免熱其熱;兒期，久病脾虛，切忌大苦大寒之品， 以免傷其陽，致虛其虛。健脾除濕可選用白朮、?芙苓、山藥、政仁、黃 菁、黨參;清熱除濕可用 柏、車前子、滑石、竹葉、自蘇皮、地膚 子;清熱涼血解毒可用銀花、野菊花、蓮 心、甘 梢;養血潤燥可用 當歸、生地黃、赤白苟 、何首烏、丹參、天冬、麥冬、玉竹。 2. 異位性皮炎的用藥隨臨床症狀的特點， 1:去風止癢可加用白漠黎、白蘇 皮、防風、蘇葉、荊芥、蟬蛻;抗過敏可選用烏梅、五味 、魚腥草、 生甘草;安神止癢可使用酸藥仁、合歡皮、夜交藤、遠志、鉤藤;重鎮 安神止癢可用龍骨、牡蠣、磁石、代結石;因為搔抓過度、皮膚感染是 異位性皮膚炎惡化的原因之 ，適當使用具有抗感染作用的外用藥，如 馬齒克、黃柏、黃連、苦參、大黃等煎湯濕敷或油調外用，有助於改 善病情。 [8] 3. 異位性皮膚炎患者的皮膚容 感染細菌、病毒或做菌，比 般人高出很 多;根據統計，超過百分之九十以上的異位性皮膚炎患者皮膚可發現金 黃色葡萄球菌，而正常人少於百分之五。根據臨床研究顯 ，有效的控 制這些細菌、病毒或徽菌等戚染，對改善異位性皮膚炎發作非常有幫 。最近由美國西北大學醫學院研究發現異位性皮膚炎可用稀釋過的 漂白水來幫助改善，將含次氯酸鉤的家用漂白水用溫水稀釋到安全不刺 激皮膚的濃度，也就是0.005% 的低濃度， 這篇 章被刊登在“小兒科" 期刊 的，事實上，美國部分醫師 已運用多年，只是療效最近才被 證實，內容指出在裝滿水的 般大小 (152 公升)的浴缸內，加入半杯 市面上濃度0.06%的家用漂 白水 ，均勾混合後使用，頸部以下的身體部 位，一星期選二天泡澡，每次泡5-10分鐘。經過 個月，皮膚炎的疹子 面積會變少。若泡 個月，進步會更明顯。泡澡後要全身擦保濕乳霜， 否則症狀反而惡化，以上請先問過醫生的意見再做決定。 9J 4. 中藥大黃、苦參、黃苓、黃柏等，根據現代藥理研究，均有廣效殺菌、 抑制皮膚真菌及病毒等作用，具有很好的抗發炎、抗過敏療效。在急性 期，病患可使用的三黃洗劑濕敷抗戚染，慢性期使用青黛或黃連油 97 VoJ.12 NO.2 醫藥研究論叢 膚消炎，會有效改善患部病仕及皮膚搔癢。而使用黃柏、苦參、白蘇皮 等中藥煎煮藥浴，每天晚上浸泡全身三十分鐘，能使減少夜間搔抓，有 助於病情改善。長期的搔抓，會使表皮病菌更容易侵入皮膚內，往往是 病情嚴重且不易痊癒的原因。 5. 在一九九二年Lancet雜誌刊出以防風、白頭翁、甘草、荊芥、淡竹葉、 自蘇皮、木通、地黃、赤苟、漢黎等十種中藥組成的方劑來治療沒有發 炎、沒有滲出液的成年異位性皮膚炎患者，即使用固定方劑和固定證 型，利用雙盲、交叉、安慰劑對照的研究設計進行實驗，證明中藥治療 異位性皮膚炎有療效，曾經引起很大的迴響，也提供研究本病治療的新 方向。 [10] -- - 護理與預防 一、平時注意事項 1.平常生活是度清潔即可，可選用中性無皂鹼、不合酒精、香精、色素、 防腐劑等成分的清潔用品。 2. 選擇專用保養品，最好 有高度保溼、止癢、殺菌等功效。 3. 趁皮膚還有水分峙，馬 擦乳液才有效。 4. 晚上睡覺前與早上出門前，最好各擦 次。 5. 使用天然成分，例如超濃縮葵花子油、燕麥，避免使用羊脂類的保養 二、發作時注意事項 1.依照醫師指示使用藥物或類固醇藥膏。 2. 以泡澡代替淋浴，使用專用沐浴油，可增加皮膚的修復與吸收，舒緩皮 膚症狀。 3. 水溫維持在37"'-'40度。 4. 用按壓方式擦拭皮膚水份，勿用力摩擦皮膚。 5. 若有傷口，可用專用清潔液擦拭'再以修復霜幫助皮膚修復。 98 Vol.12 No.2 (車位性自信耘的精前與治療〉 三、食、衣、住、行方面 1.婦女懷孕時，應避免攝取容易造成過敏的物質，如牛奶、海鮮等。 2. 嬰幼兒最好哺乳至四個月，美國醫學會甚至建議高危險群應哺乳至 歲。 3.6個月之後再給嬰幼兒副食品，以清淡為主，避免海鮮、蛋白等• 歲以 後再給一般食物。 4. 孩子 歲後可抽血檢驗對那些食物過敏。 5. 避免毛衣與緊身衣物，盡量以寬鬆的棉質材質為主，避免羊毛、尼龍布 料。 6. 嬰幼兒可穿著「天絲類」棉織物，除了有較高的透氣性，研究也顯示具 抗菌、防菌效果。 7. 衣物最好穿脫方便，以免過度流汗，造成皮膚不適。 8. 小朋友的寢具，每週以60度熱水洗游或勤曬太陽。 9. 適度打掃環境，降低室內塵摘、花粉、徽菌與寵物皮屑等過敏原。 10. 室內濕度維持在50""60 %。 1.避免溫差過大的環境。 12. 避免人潮擁擠的公共場所。 13. 避免空氣污染、 手菸嚴重的地方。 14. 避免小朋友玩絨毛玩具。 15. 盡量以轉移注意力方式，讓小朋友減少搔抓傷口的機會。 16. 流汗後應盡速清潔，減少過敏機會。 17. 游泳後應馬上沖水，以免過多氯殘留皮膚。 \4人;一參考文獻 1.呂禹安 著:中醫與養生，威仕曼文化事業股份事業有限公司，台北， 2006 ; 377-386 2. 朱家愉著:異位性皮膚炎，健康世界出版社，台北• 2004 ; 23-詣。 3. 丹羽韌負著:正確認識異位性皮膚炎，益群出版社，台北• 2001 ; 43-俑， 99 Vol.12 NO.2 100 Vol.12 NO.2 醫藥研究論叢 47-58 4. 平博一著 :異位性皮膚炎最新療法，林鬱文化事業有限公司，台北， 2000 ; 19-23 ' 59-62 5. 項評 編:中醫臨床實習 師手冊，第 版，上海科學技術出版社， 2002 ; 978-982 6. 台北市中醫師公會編:中 皮膚科臨床治療經驗集，宏揚 腦排版有限公 司，台北， 2005 ; 97-132 7. 台北市中醫師公會、中華民國傳統 學會編:台灣中醫皮膚科臨床治療匯 編， 電腦排版有限公司，台北， 2006 ; 49-54 ' 259-326 8. 凌一授主編:中藥學， 出版社，台北， 1991 ; 02 ' 201-234 9. 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網址: http://www.airitilibrary.com/Publication/alDetailedMesh?DocID=a0000029-200909-201001280078-201001280078-92-101
【總心得感想】
因為最近自己身上也有皮膚炎的狀況，才想到查詢異味性皮膚炎的徵狀跟原因，剛好能寫出讀完三篇的心得，異位性皮膚炎是因為角質細胞周圍的親脂性脂質中含有一種神經磷脂 (sphingolipid)的ceramide，能保持水分不流失，但是異位性皮膚炎患者身上的神經髓磷脂去醯基酵素( sphinomyelin deacylase)活性增加，使得ceramide 被分解的量增加，導致皮膚水分的保持能力下降。問題真正的源頭在於皮膚屏障缺陷，使得水分不斷從皮膚流失(trans-epidermal water loss,TEWL)，皮膚變得 乾且癢，環境中的過敏原容易侵入皮膚，使皮膚產生過敏。研究指出跟皮膚上的細菌有關，尤其是金黃色葡萄球菌，可能跟異位性皮膚炎的發生扮演著一個相當重要的關係，結果發現，患有異位性皮膚炎小朋友身上IgE抗葡萄球菌腸毒素A (SEA)及葡萄球菌腸毒素B(SEB)的抗體濃度要比有過敏疾病但是沒有異位性皮膚炎或是 正常小朋友都要來得高，也是發展成氣喘的一個主要的危險因子，治療的方法有好多種，包括皮膚保養、乳液、使用局部 性類固醇'去除激化的因素，包括過敏原、刺激物、情緒壓力及戚染原。控制搔癢，在治療上極為重要。冬季的乾燥皮膚及夏季潮濕多汗的皮膚均會刺激癢的發生，毛織品會刺激皮膚，造成適應不良，他包括肥皂、脂性溶劑均可造成皮膚
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