|
|
| 文章內容 |
[志工心得] 11795 2015-09-07 22:06:34
[志工心得]
這次是我第一次當志工,對我來說真的意義重大,雖然只有短短的32小時,但是32個小時就體會到好多好多東西.這次我去當志工的地方是[羅東博愛醫院].本來我是想說可以去急診幫看看感覺就能比門診學到更多東西,但是因為如果我去急診怕我是新手然後又怕太忙沒有人教,所以到最後還是放棄了急診,所以我就決定去了門診到撒剛了.第一次去醫院幫忙真的神悶都不懂,連最簡單的量血壓都不會,不過後來學會了.在門診其實不忙,我覺得在忙診的工作應該是幫人量血壓,告訴病人神悶科在幾樓,跟病人聊天,幫他們推輪椅,他們需要神們就完成他們的需求,其實跟急診差蠻多,急診可能都是比較高階的,應該都在幫病人打針換藥.....之類的吧!但說門診很簡單也並不是,因欸有時候也會遇到一些可能精神怪怪的病人,這時候就要看你怎們跟他溝通了.上次我遇到一個病人,他每天都來醫院,而且他都不穿上衣不穿鞋子,然後都一直嚼檳榔,這樣就算了他的安全帽還都一直帶反.他一直來量血壓可能量了7次有吧,因為他一直覺得量血壓的機器有問題,因為他的血壓爆高,是因為他一直嚼檳榔所以血壓才那悶高,他一直很生氣然後手還握拳頭他想把量血壓的機器打爆,他後來又跑來問我跟其他的志工阿姨他就一直問我悶說你們覺得我正常嗎?我就說不會阿很正常阿,然後他就說真的嘛!!他說我覺得我怪怪的ㄟ(我想說你都這們覺得了幹媽還問我.....)哈哈不過感覺他聽了還蠻開心的,所以其實你只要一句你很正常,你很健康這要簡簡單單的一句話其實病人就能開心一整晚了!這是我學到的很重要的一點. 嘴要甜,病人才能健康開心.
|
志工心得 11629 2015-09-07 21:40:05
姓名: 陳宜伶 科別:護理科 學號:1035101225
服務機構 惠民養老院
What？（服務內容） (服務實作的過程中，你作了什麼？看見了什麼？聽到什麼？接觸到什麼？）
我幫養老院的爺爺奶奶們量血壓和餵一些比較沒辦法自己行動的人吃飯，我看見很多雖然知道自己身體不方便卻又很努力想要活下去的人，他們在活動中都很認真，盡全力的想要完成收邊的工作，雖然最後做的不是說很完美但是看了也是很感動。
So What？（學習要點） （服務過程中的所見所聞帶給你什麼參考？你學習到了什麼？對你有什麼意義？是否有發現新問題？）
每次結束一次志工就會讓我覺得我又學到了很多。所謂助人為快樂之本，存心本著為他人而服務的精神最快樂，只求付出，不求回報。我學習到對人處事都應該要更耐心一點，每次回來後看到自己的爺爺奶奶我都會替他們感到無比開心，還好他們身體還很算健康能吃能睡能跑能跳，還好他們的小孩很孝順沒有拋棄他們，還好還有附近的鄰居會跟他們說話，比起養老院的老人家們他們真是非常的幸福。也不能說養老院的老人家們不幸福，只是這樣是他們的家人能為他們盡到的孝心，我相信老人家們要求的不多，只是希望孩子能吃飽睡好能和他們共享天倫之樂
Now What？（省思檢索） (服務學習的經驗使你看事情的有什麼改變？你對自己有什麼認知上的改變？你能做什麼改變或行動？)
看見他們做事情都很努力像是活動中我也帶他們一起畫畫，雖然他們都很客氣說自己不會畫，但是我覺得他們比誰畫的都棒，他們非常認真和努力抓著畫筆在紙上塗鴉，他們的這份認真是我們該學習的，我們現在對於很多事情都不是盡心盡力的做。這次結束了志工服務40小時，看了很多不一樣的事情，我相信我也成長了許多，人會覺得自己什麼事都做不好，但是在別人眼裡卻不一定，但是每件事情一定都要盡力而為最後才能得到理想成績，覺得裡面的爺爺奶奶雖然有時候很多事情都不記得了，但是我相信最美好的都留在他們心中，之後有機會我還是會想要去幫忙，雖然他們有時候很兇，相處久了就會發現他們都是好人，他們大家在我眼裡都是非常棒的。
|
暑假作業 讀書報告 志工反思 9892 2015-09-07 21:28:18
3升4(101級) 暑假作業 個案報告文章
1. 胡蓮珍、郭碧照、張雅韻(2006)．照護一位懷雙胞胎合併死產與早產的產婦之護理經驗．中山醫學雜誌．17(1)．P119-129
2. 陶春、蘭張貞和謝羽媛(2003)．提昇住院產婦純母乳哺餵率之改善方案．慈濟護理雜誌．2(1)．P80-87
3. Author(2004)．協助一位子宮內胎兒死亡之初產婦適應住院引產壓力的護理經驗．護理雜誌．51(5)
心得 : 產婦不願意親餵的原因主要是無人支持與協助，護理人力不足，健保住院天數也少，護理人員無法提供適時的協助，其中一篇的文章是醫院藉由志工媽媽制度的建立和專案的推展，增加服務人數的成果，讓母乳哺餵率上升，同時，根據內文，產婦住院時純母乳哺餵率21.32%，改善率為63.88%，目標達成率超過100%其成效是獲得肯定的。 文章中有寫到在推動專案過程中，仍然有少數的產婦會對志工有排斥的心理，詢問後是因為產婦認為較沒有隱私，故拒絕志工媽媽的進入，我們可以針對這方面著手，在媽媽還沒生產前先跟媽媽相處產後再關心媽媽，媽媽會比較信任你排斥也會少一點這樣可以再提高母乳哺餵率。因為時間關係無法讓每一時段母乳哺餵的過程都能夠有充份的人力提供，此為限制所在。目前此計畫仍繼續在實施中，住院產婦純母乳哺餵率亦持續在提升，專案僅了解產婦住院期間抽母乳哺餵改善情形，未深入了解產婦返家後哺餵方式的持續時間與改變理由，希望日後結合電話追蹤調查，所獲之資料將更完善。
上面寫的是生得一個好寶寶接下來要寫得的是死產，俗語說 ”生得過麻油香,生不過4塊板(台語) ”，懷孕的母親對胎兒已經產生連結的情感，會藉由各種線索對胎兒產生幻想，也會模擬如何做好母親角色。若此時突然終止懷孕，將對孕婦產生很大的衝擊，甚至瓦解了原本建構起來的母性行為，對孕婦來說是一大失落。這時家人的支持就是一個很重要的事，護理人員在照護此類產婦時，更應提高自己的敏感度，發揮同理心，尤其面對死產的個案，更該提供機會讓產婦表達心中的感受，不做消極的迴避，扮演傾聽的角色，給予個案安全、信任的感覺，才能提供適切適性的護理措施，讓個案以後對於母親的角色不會有恐懼感，媽媽的情緒會感到非常的失望，希望身邊的家人要給她信心與希望，不要給予責備。
志工反思 : 這次到圖書館做志工，剛好圖書館有活動，是在教不會使用手機的民眾怎麼使用，他們都好可愛，老師認真教導學生認真寫筆記、實際操作，3個小時 咻~~~~一下就過了，回到家還會複習今天所教的遇到不會的隔天提出來問，真的超認真的。反思我們自己好像每天上完課回到家中也沒有複習今天所學的只有要考試的時候拼命讀才在說好多看不完。
|
三年級暑假作業 10821 2015-09-07 21:11:52
書名: 癌症探祕：揭開最深沉的醫學謎團 The Cancer Chronicles: Unlocking Medicine’s Deepest Mystery
主筆:約翰遜 George Johnson
出版:天下文化
心得:癌症又名為惡性腫瘤，指的是細胞不正常增生，且這些增生的細胞可能侵犯身體的其他部分；中醫學中稱岩，為由控制細胞分裂增殖機制失常而引起的疾病。癌細胞除了分裂失控外，還會局部侵入週遭正常組織甚至經由體內循環系統或淋巴系統轉移到身體其他部分。不是所有的腫瘤都會癌化，有些細胞增生不會侵犯身體其他部分，稱為良性腫瘤。癌症常見的徵象與症狀包括新發生的腫塊、異常的出血、慢性咳嗽、無法解釋的體重減輕、以及腸胃蠕動的改變等等，但其他疾病也可能會出現這些症狀，因此發現這些症狀並不一定表示得了癌症。在人類身上，目前已知的癌症超過一百種。
癌症有許多類型，因吸菸而罹癌者佔了癌症死者中的22%，肥胖、飲食不佳、運動不足、飲酒則共佔了10%。其他可能造成癌症的因素還包括某些感染、暴露於游離輻射、以及環境汙染因子。在發展中國家約有20%的癌症是由於感染症（如B型肝炎、C型肝炎、以及人類乳突病毒等）造成。致癌因子通常是透過改變細胞中的遺傳物質運作，通常許多這類遺傳物質的變化是癌症產生所必要的。約5到10%的癌症是由於遺傳自雙親的基因異常。癌症可以由症狀和徵候或透過篩檢的方式發現，然後再以影像檢查和切片檢查來確診。癌細胞持續生長而不受外在訊息調控，可能是原本正常的原癌基因被激活，將細胞引入到癌變狀態，但主要還是因為一些與控制細胞分裂有關的蛋白質出現異常，如腫瘤抑制基因的功能失常。導致這種局面，可能是為該蛋白編碼的DNA因突變而出現了損傷，轉譯而出的蛋白質因此也出現錯誤。要將一個正常細胞轉化成一個惡性腫瘤細胞通常需要許多次突變發生，或是基因轉譯為蛋白質的過程受到干擾。引起基因突變的物質被稱為致癌物質，又以其造成基因損傷的方式可分為化學性致癌物與物理性致癌物。例如接觸放射性物質，或是一些環境因子，例如，香菸、輻射、酒精。還有一些病毒可將本身的基因插入細胞的基因裡中，激活癌基因。但突變也會自然產生，所以即使避免接觸上述的致癌因子，仍然無法完全預防癌症的產生。發生在生殖細胞的突變有可能傳至下一代。
許多癌症都可以預防，預防的方式包括戒菸、多吃蔬菜水果及全穀類食品、減少肉類食物與精製碳水化合物的攝取、維持健康體重、多運動、減少陽光曝曬、以及施打疫苗預防感染症等等。透過篩檢早期發現，對於部分的癌症（包括大腸直腸癌和子宮頸癌等）有用，但乳癌篩檢的價值則有爭議性。對癌症的治療方式通常結合化學療法、放射療法以及手術等。疼痛控制與症狀控制是癌症治療中重要的一環，而安寧緩和醫療對於疾病已進展到較晚期的病人來說相當重要。癌症病人的存活率端看癌症的種類與開始治療時的疾病狀況。在已開發國家兒童癌症病人的五年存活率平均高達80%，在美國的成年癌症病人的平均五年存活率則有66%。而病症的嚴重程度取決於癌細胞所在部位以及惡性生長的程度。多數癌症根據其類型、所處的部位和發展的階段可以治療甚至治癒。一旦診斷確定，癌症通常以結合手術、化療和放射療法的方式進行治療。隨著科學研究的進步，開發出許多針對特定類型癌症的藥物，也增進治療上的效果。如果癌症未經治療，通常最終結果將導致死亡。
在2012年，大約有1,410萬人得到癌症，並且造成820萬人身亡（相當於全年總死亡人數的14.6%。男性身上最常見的癌症包括肺癌、前列腺癌（攝護腺癌）、大腸直腸癌、以及胃癌；在女性身上最常見的則是乳癌、大腸直腸癌、肺癌和子宮頸癌。兒童以急性淋巴性白血病和腦瘤最常見，不過非洲除外，非何杰金氏淋巴瘤在那裡更常見。2012年，大約16.5萬個15歲以下的兒童被診斷出罹患癌症。各個年齡層的人都有可能產生癌症，由於DNA的損傷會隨著年齡而累積增加，罹癌的風險會隨著年齡的增長而升高，同時有數種癌症在已開發國家較常見。美國每年逝世的5個人當中有一人是因癌症致死，這一數字在世界範圍則是100-350/100000。癌症在已開發國家中已成為主要死亡原因之一。隨著人類越來越長壽及開發中國家生活習慣的改變，全球的罹癌率整體而言在上升中。
癌症的起源:
細胞分裂或細胞增殖是普遍發生在許多組織的一個生理過程。通常細胞增殖和細胞凋亡會達到平衡，而且受到嚴謹地調控以保證器官和組織的完整性。DNA的突變或是經遺傳得到的缺陷基因導致這些有序的過程受到改變。隨著細胞生長複製，如同滾雪球般持續累積新突變，最終不受管制而增殖的細胞通常會轉變成良性腫瘤或惡性腫瘤。良性腫瘤不會擴散到身體其他部份，或是侵入別的組織，除非壓迫到重要的器官，否則也不會影響生命。惡性腫瘤則會侵略其他器官，轉移到身體其他部位而危害生命。
有些並非發生在人類的癌症可能能經由傳染而引起，例如發生於狗的史狄可氏肉瘤。有病患接受器官移植，由於移植器官中帶有腫瘤，結果得到癌症。這是目前已知較類似經由傳染而得的例子。
分子生物學
癌症是由一系列的基因突變造成的。每個突變對於細胞接下來的運作都可能會有所影響。
癌變意味著一連串由DNA受損而引發細胞分裂速率失控，導致癌症發生的過程。癌症是基因引起的疾病，當調控細胞生長的基因發生突變或損壞時，使得細胞失去控制，持續的生長及分裂而產生腫瘤[。大部分人體內的細胞是不會持續分裂生長的，除非遭遇受損，例如肝細胞、心肌細胞。但是像是由上皮細胞組成的組織，包含腸黏膜、皮膚等，均需藉由複製生長來持續更新以保持功能正常。而持續的更新這些上皮細胞構成的組織是有其必要性存在的，這樣的作用可保護人體本身保持正常功能。因為上皮細胞所處的環境常接觸到外界物質或機械力的損傷，如果不能夠將受損細胞更新，必定會影響到其功能。但是具有持續生長能力的細胞，對癌症的產生就是最好的環境，對於要將其轉變成癌細胞就會簡單的多。這也是為何所有常見的癌症，多數源自於上皮細胞的原因。調控細胞生長主要有兩大類基因，原致癌基因主要是一些參與促進細胞成長、進行有絲分裂的基因。腫瘤抑制基因，則是負責抑制細胞生長或是調控細胞分裂進行。一般而言，突變需要發生在調控細胞生長的重要基因上，才有機會使一個正常細胞轉化成癌細胞。
原致癌基因透過不同途徑促使細胞成長。有些原致癌基因可調控產生刺激細胞有絲分裂的激素，（又稱作荷爾蒙，是一種在細胞間傳遞控制訊息的「化學信號」），受到激素刺激的細胞或組織的反應則受其細胞內的訊息傳遞路徑決定。有的原致癌基因也負責組成細胞訊息傳遞系統或訊息受器，藉由基因表現量的調控進而控制訊息傳遞系統對激素的敏感程度。此外分裂原、轉錄與蛋白質合成都常見原致癌基因的參與。原致癌基因的突變可能影響基因表現或是功能，導致下游蛋白質的表現或活性改變。這樣的情形發生時，原致癌基因就轉變成為致癌基因，帶有致癌基因的細胞則有更高的機率發生異常。因為原致癌基因參與調控的細胞的功能十分廣泛，包括細胞生長、修復和維持體內平衡，所以我們也無法將其從染色體中去除來避免癌症發生[31]。
腫瘤抑制基因產生的蛋白質主要的功能在於抑制細胞成長、調控有絲分裂和細胞複製的過程。通常是當細胞受到環境改變或DNA受損時而表現出來的轉錄因子。當細胞偵測到發生DNA損傷時會活化細胞內的修補訊息傳遞途徑，藉此促使調控細胞分裂的腫瘤抑制基因表現使細胞分裂暫停，以進行修復損壞的DNA，而DNA損傷才不會傳遞到子細胞。最有名的腫瘤抑制基因為p53蛋白質，其本身是一個轉錄因子，可被細胞受到壓力後所產生的訊號所活化。例如，缺氧或是受到紫外線照射。在將近一半的癌症中，可發現p53功能缺失或是表現量異常。目前較確切的兩個作用分別是在細胞核中作為轉錄因子，以及在細胞質中參與調控細胞週期、分裂和凋亡。對於p53在細胞訊息調控以及細胞生長、凋亡的功能已經有著數量極多的研究報告。許多基因剔除的研究也指出p53對於細胞的重要性，所以p53在癌症的發展中必定扮演關鍵的角色，可說是研究癌症極重要的一個蛋白質。
瓦氏效應是指為了維持腫瘤快速成長所需的能量，讓細胞偏向進行醣解作用作為能量來源。從有氧代謝轉換成醣解作用的過程則受到p53調控。SCO2（Synthesis of Cytochrome c Oxidase 2）被認為是瓦氏作用的主要因子，其能在粒線體內調控細胞色素c氧化酶複合體，p53則控制SCO2基因的表現，這條路徑提供p53如何參與瓦氏作用機制的解釋。
然而，突變可能損及活化腫瘤抑制基因的機制或是腫瘤抑制基因本身，使得腫瘤抑制基因「被關掉」，造成修復損傷DNA的機制停止。於是DNA損傷就持續累積，而不可避免地導致癌症發生。
由於原致癌基因轉變為致癌基因的突變，會受到有絲分裂過程中的檢查機制和腫瘤抑制基因抑制。因此一般來說，癌症的發生需要兩個前提，第一是原致癌基因的突變；第二則是腫瘤抑制基因的突變。此種過程稱為努德森假說。當一個腫瘤抑制基因發生一個突變之後，由於仍有許多具有相似功能的「後備」基因可做替補，所以並不足以引發癌症。只有在原致癌基因改變成致癌基因或是損壞、不活化的腫瘤抑制基因的數量達到足夠讓促使細胞成長的信號超過正常調控細胞的訊息，細胞才會進入失去控制的快速生長。此外隨著年紀增長，突變的機率增加，細胞失去控制的機會也會增加。
但是由於DNA的損壞可形成反饋現象，努德森所提出的模型也受到質疑。有研究發現在某些腫瘤抑制基因裡，只要有一個等位基因失去作用就足以導致腫瘤產生。這種現象稱為單一等位基因不足性，也經過一定數量的實驗方法證實其存在。單一等位基因的不足性引發腫瘤生成相較於努德森假說需要較長的時間[41]。
通常致癌基因是顯性的，代表獲得功能的突變（gain-of-function mutations），發生突變的腫瘤抑制基因是隱性的，代表失去功能的突變（loss-of-function mutations）。每個細胞中同一個基因都有兩個拷貝分別來自父親和母親。一般說來，只要原致癌基因的兩個拷貝之中的一個發生突變，就足以產生得到功能的突變使其轉變成致癌基因。而要使腫瘤抑制基因發生失去功能的突變，則需要兩個拷貝都被破壞。然而雖然有時腫瘤抑制基因僅有一個拷貝突變，但此突變的拷貝會使正常的拷貝不能作用，使得基因仍然失去作用，這種現象稱作顯性負面效應（dominant negative effect），在許多p53的突變中可觀察到此現象。
致癌基因的得到功能的突變和腫瘤抑制基因的失去功能的突變，常常會使用汽車的油門與煞車來做比喻。當細胞生長是一台車子時，致癌基因就等同於油門，而腫瘤抑制基因就是這輛車的煞車，當煞車並未失效時，即使踩下油門，仍可用煞車使車停下。但如果是煞車失效時，即使輕踩油門，車子仍會前進。大致說來，致癌基因與腫瘤抑制基因的定義通常來自於一個基因對細胞生長的影響。致癌基因扮演促進細胞生長繁殖的角色，腫瘤抑制基因則抑制細胞週期進行。但是在調控細胞生長中有許許多多的因子參與，要精確的定義一個基因究竟是致癌基因或腫瘤抑制基因則需要許多不同面向的實驗結果來加以證實。
腫瘤抑制基因的突變也可遺傳到下一代的基因體中，使後代增加癌症發生的機會。有許多的家族因為遺傳到帶有突變的腫瘤抑制基因而對於某些癌症有較高的發生機率。通常是來自父或母其中之一的基因拷貝帶有瑕疵。由於腫瘤抑制基因的突變通常是隱性的失去功能的突變，含有一份突變拷貝的基因，雖然能借著另一份正常拷貝來維持基因功能，但是具有瑕疵的基因就變得較正常基因更容易產生問題。例如，帶有突變p53異型合子的人就經常是李-佛美尼症候群的患者，而有視網膜母細胞瘤基因（Rb）突變的異型合子的人則是視網膜母細胞瘤的高風險群。類似的狀況也發生在APC基因，這是與大腸直腸癌發生有關的腫瘤抑制基因，而BRCA1和BRCA2基因的突變則和乳癌相關。
癌症的根源，可以歸結於DNA突變的累積。而突變的累積則導致促進細胞生長的蛋白質大量表現，並且破壞腫瘤抑制基因的功能，使得細胞週期控制失常。引起突變的物質被稱為致變原，其中可導致癌症的致變原，則稱為致癌物質。不同致癌物質可引發不同的癌症。例如抽菸吸入的化學物質可導致肺癌；長期曝露於紫外線照射可導致黑色素瘤以及其他皮膚腫瘤的產生；吸入石棉纖維可導致間皮瘤等。例如慢性發炎也是誘發癌症的原因之一，由於持續發炎引起細胞的生長調控的改變，導致細胞轉化。此外廣義而言，細胞內產生的自由基由於可造成基因突變，也可算是一種致變原，慢性發炎所產生的嗜中性顆粒白血球就會分泌自由基造成DNA突變。還有染色體易位，例如費城染色體就是一種染色體之間互相交換的特殊突變。
雖然有許多致變原就是致癌物質，但是有些致癌物質卻不是致變原。例如酒精和雌激素，它們能直接促進細胞加速進行有絲分裂而增加癌症發生的機會。加快速度的有絲分裂在進行DNA複製的階段時，負責修理DNA的酵素只能使用較少的時間去修補損壞的DNA，因此也增加DNA複製出錯的可能性。在有絲分裂期間所發生的錯誤，則可能導致接受基因的子細胞染色體數目異常而引起癌症。
此外許多癌症起源於病毒感染。特別是在動物中，例如鳥類。由病毒引起的人類癌症大約佔所有人類癌症的15%。與癌症有關的病毒主要有人類乳突病毒、B型肝炎病毒、人類皰疹病毒第四型和人類嗜T細胞病毒（human T-lymphotropic virus）。實驗結果和流行病學數據顯示在所有引起癌症的危險因子中，病毒排名第二，僅次於菸草。病毒引發腫瘤的方式可以分為急性轉化或慢性轉化兩種。可造成急性轉化的病毒中帶有病毒癌基因，是非常活躍的致癌基因。當被感染的細胞表現病毒致癌基因時，就會使細胞轉化。相反的，進行慢性轉化的病毒通常要將其染色體插入宿主的基因中，而這樣的過程也是逆轉錄病毒的特性。當病毒的基因插入到原致癌基因附近時，藉由病毒基因帶有的啟動子或者其他調控轉譯的機制，讓原致癌基因大量表現使細胞生長失去控制。因為病毒基因是以隨機的方式插入到宿主的基因中，如果插入的地方恰好沒有原致癌基因存在，對於細胞的生長就不會有太大影響。相對於急性轉化的病毒本身即攜帶病毒致癌基因，慢性轉化的病毒則需要更長的時間引起癌症。
找出癌症最初發生的原因是不可能的。然而在分子生物學技術幫助之下，找出腫瘤內基因的異常則是可行的。因此根據基因與染色體變化的嚴重程度，對於預測病患預後情形上有迅速的進展。例如有些帶有瑕疵p53基因的腫瘤細胞，在進行化學治療時較不會發生細胞凋亡，可以預知這樣的病患會有較差的預後。基因發生突變後，細胞重新產生正常細胞沒有的端粒酶則能去除細胞分裂次數的障礙，使細胞能無限的生長分裂，有些突變則能使腫瘤細胞進行惡性轉移到身體其他部位，或是促進血管新生讓腫瘤細胞能得到更多營養的供應。
|
護理典範人物 11584 2015-09-07 21:02:05
護理典範人物心得
護理科 二年丁班 23號 1035101182 連昀琪
介紹人物:許陳秀英
出處: http://www.hwe.org.tw/award_winners_10_2.asp
心得:
許陳秀英她是一位助產士,她非常的敬業就算外面颳風下雨她也不會逃避堅持要出門替人家接生,她的精神很讓人敬佩,她在桃園大園鄉服務了將近40年,無怨無悔而且如果遇到比較貧困的家庭她幫人家接生後不會收錢,真的很有心,他會想當助產士是因為孩提時代媽媽要生妹妹時,助產士來到家中幫忙,不斷安撫疼痛的母親,協助她如何用力和調整呼吸,新生命就這麼順利誕生,帶來滿室的歡欣,從此之後她對助產士的角色和功能十分歎服,尤其是能換來對方真心的感謝,這樣的工作實在有說不出的神聖,所以當時的她暗自決定,將來要成為助人的助產士,她剛從中學畢業後就請教學姊如何準備助產學校的考試?然後馬上到鎮上買參考書回來悶頭苦讀...但她第一年沒考上,第二年終於成為當時有名的省立台北高級護理助產職業學校的學生,完成了她的志願.
她有一次為人接生,孩子已經順利生下來了,但突然產婦眼睛上吊,牙關緊咬,是典型產後子顯症的徵兆,她趕緊用湯匙塞住產婦的嘴巴,找計程車將產婦送到鎮上的醫院,沒想到醫院卻說沒辦法處理,許陳秀英只好坐上醫院救護車送產婦到台北 ,一到台大醫院許陳秀英就推著擔架到急診室,不敢耽誤一分一秒,她這種視病猶親的精神讓街訪鄰居認定她是最稱職最熱心的助產士,有一次她到一戶人家去接生,他們很窮,窮到連門都沒有,他們雖然貧困但卻連生好幾胎...許陳秀英不僅不收他們的紅包,還替他們繳交出生證明的申請費用,真的非常的有愛心!!
許陳秀英在大園鄉衛生所從助產士到護理長一路走來,許陳秀英不論直稱怎麼改變,她都會一直堅守崗位,從來都沒有二心!她有非常多的機會可以到學校當輕鬆的校護,但她卻樂於待在衛生所服務,和民眾接觸,分享他們的苦樂,滿足他們的要求,她的工作態度認真,一向默默耕耘,即使是當上了護理長,也一定以身作則,這樣的敬業態度,從現代人身上很難找到了
她大半生都從事衛生教育,但她卻在民國80年時發現自己乳房有個腫瘤...當醫生告訴她切片結果不樂觀時,一向堅強的她還是掉下淚來,但她卻還說衛生所還有一堆報告沒做,等工作告一段落,再回來開刀,然後就被醫生罵都生病了還管報告,她擦乾了眼淚,當天下午就回到工作岡位上辦公..她走過對抗乳癌這條路,許陳秀英從此成了衛生所宣導乳癌的活教材,她不怕別人知道她切除乳房的事實,也和民眾分享對抗乳癌的心路過程...
她真的很勇敢,勇於面對自己得癌症的事實,沒有逃避,她為地方的服務很用心,就算退休了她還是繼續在社區走動,幫忙辦衛教活動,他說他的公務員生涯只有38年又5個月,但為地方服務卻是一輩子的事.
|
|
